ХВОРОБИ АДЕНОЇДІВ У ДІТЕЙ

: 2009/3/12 | : Современная педиатрия

Ф.Б. Юрочко

ОДКЛ «ОХМАТДИТ», м. Львів

   Аденоїди (синоніми — глотковий мигдалик, аденоїдний мигдалик, носоглотковий мигдалик, аденоїдні вегетації, мигдалик Люшка) наявні при народженні дитини і перебувають у фізіологічній гіпертрофії до віку 7 років, зазвичай досягаючи максимального розміру у віці приблизно 4 років, пізніше починається атрофія і до дорослого віку вони практично зникають (Berlucchi М. et al, 2007) [3]. Глотковий мигдалик як периферичний лімфоїдний орган носоглотки є частиною кільця Пирогова-Вальдеєра, яке є першим імунокомпетентним утворенням, розміщеним на вході в дихальний та травний тракт. Вважається, що аденоїди беруть участь у формуванні імунітету проти інгаляційних мікроорганізмів у ранньому періоді життя (Hellings P. et al, 2000) [21].

   В усіх дітей величина аденоїдів збільшується з віком, а потім поступово зменшується. В дослідженні школярів без симптомів (Haapaniemi J.J., 1995) [19] збільшені аденоїди спостерігали у третини 7-річних дітей, у кожної п'ятої 10-річної дитини та в кожної десятої 14-річної дитини.

Причини гіпертрофії аденоїдів

   Причина гіпертрофії аденоїдів (ГА) у дітей залишається не відомою. Вважається, що причина може бути багатофакторною (Huang S._W. et al, 2001) [22], проте майже завжди при гістологічному дослідженні гіпертрофованих аденоїдів виявляються ознаки хронічного запального процесу.

   Виявлено певні асоціації між ГА та алергічним ринітом, хоча про це відомо мало. Діти з алергічним ринітом, особливо цілорічним, мають більшу імовірність ГА, ніж діти без алергії. IgE_опосередковане запалення може відігравати роль при обох захворюваннях [20,22,30]. Є повідомлення, що гіперчутливість до інгаляційних алергенів змінює імунологію аденоїдів — у них виявляють більше еозинофілів та медіаторів алергії (Nguyen L.H. et al, 2004; Vinke L.J. et al, 1999) [32,39], проте кореляції між атопічним статусом та ступенем ГА не спостерігали [9].

   При пошуках бактеріального фактора виявляли в аденоїдах змішану аеробну та анаеробну флору (Brook I., 1981) [5]. Наявність цих інфекцій веде до хронічного запального стану, що згодом призводить до гіпертрофії лімфоїдної тканини аденоїдів [22].

   Вважається, що причиною хронізації запального процессу в аденоїдах (появи хронічного аденоїдиту) та рецидивування інфекцій може бути погіршений мукоциліарний кліренс. Зокрема Maurizi M. et al [26] виявили,що для гіпертрофованих аденоїдів характерна метаплазія епітелію з майже повною втратою війок. Автори вважають, що це є наслідком подовженого запального процесу в аденоїдній тканині.

Прояви гіпертрофії аденоїдів

   Провідна скарга при ГА — двобічне утруднення носового дихання, яке може асоціюватися з розладами сну (від хро_
піння до обструктивного синдрому апное уві сні — ОСАС) [17]. Зупинки дихання уві сні є одним з небезпечних проявів, оскільки індукують гіпоксію мозку, а також можуть погіршувати навчання і психічний розвиток (Kurnatowski P. et al, 2006) [25]. У пацієнтів з ГА також спостерігаються дихання ротом, зміна зубного прикусу, порушення вимови (гугнявість), ринорея та кашель, хоча останні два симптоми вказують на наявність аденоїдиту (запалення аденоїдів). Для пацієнтів з ГА характерна суттєва захворюваність. Серед них частіше реєструються середні отити (Wang D.Y. et al, 1997; Elverland H.H. et al, 1981; Wright E.D. et al, 1998) [15,40,41], рецидивні інфекції нижніх дихальних шляхів (Konno A. et al, 1980) [23]. Найчастішими розладами дихання серед дітей з ГА (Cassano P. et al, 1989) є зупинки дихання уві сні [10], а ОСАС трапляється в 1% дітей і найчастіше у віці 2–6 років (Ali N.J. et al, 1993) [2]. Хронічна обструкція дихальних шляхів уві сні призводить до хронічної гіпоксії та розладів сну, що може бути причиною психоневрологічних розладів, затримки росту та появи «легеневого серця» (Gozal D., 1998; Brouillette R.T. et al, 1982) [7,18].

   Ще однією проблемою у дітей з ГА є синусити (Huang S.-W. et al, 2001) [22]. У них також виявлено зміни легеневих функцій — збільшення залишкового об'єму та порушення вентиляції знаходили у 2/3 таких дітей (Maurizi M. et al, 1980) [27]. Доведено, що на тлі ГА може виникати легенева гіпертензія внаслідок хронічної обструкції ВДШ (Aji D.Y. et al, 1991) [1].

   При вираженій та довготривалій обструкції носа у пацієнта часто змінюється поведінка (наприклад, з'являється перерваний сон, лунатизм, біль голови вранці, складнощі в концентрації уваги, сонливість удень, енурез, сповільнений процес їжі, затримка росту), а також можуть бути кардіореспіраторні синдроми, у важких випадках — «легеневе серце» (Berlucchi M. et al, 2007) [3].

Діагностика гіпертрофії аденоїдів

   Для оцінки величини аденоїдів часто застосовують пальцеве дослідження носоглотки, задню риноскопія за допомогою дзеркальця, рідше — рентгенографію носоглотки в боковій проекції Проте ці дві методики сьогодні вважаються неточними, а методом вибору є ендоскопія носа (Chisholm E.J/ et al, 2005) [12]. Останніми роками технологічний прогрес призвів до появи гнучких і ригідних ендоскопів малого діаметра (2,7 мм), які забезпечують точний ендоскопічний огляд і оцінку носоглотки без ускладнень.

Сучасне лікування гіпертрофії аденоїдів

   На сьогодні ГА є одним із найчастіших показань до хірургічного лікування дітей (Rutkow I.M., 1986) [35], а аденотомію вважають радикальним методом лікування носоглоткової обструкції. Хірургічне лікування застосовують найчастіше, частково тому, що відсутні медикаментозні альтернативні методи лікування.

   Аденотомія є лікуванням вибору у дітей з важким перебігом ГА, хоча вже є багато повідомлень про успішне консервативне лікування за допомогою ендоназальних кортикостероїдів (ЕКС): Demain J.G. et al, 1995; Brouillette R.T. et al, 2001; Criscuoli G. et al, 2003; Cengel S. et al, 2006; Berlucchi M. et al, 2007 [3,6,11,13,14]. Показаннями до аденотомії є ускладнення ГА: секреторний отит, рецидивний отит, ОСАС, зміна зубного прикусу, часті рецидивні інфекції дихальних шляхів або хронічні синусити.

Підґрунтя для призначення ЕКС при АГ

   Сьогодні активно вивчаються можливості фармакологічного лікування ГА з метою збереження імунологічно активної тканини та запобігання анестезіологічного і хірургічного ризиків, пов'язаних з аденотомією. Консервативне лікування є альтернативою або доповненням до хірургічного, оскільки аденотомія не є ідеальним лікуванням. По-перше, усунення аденоїдної лімфоїдної тканини може мати негативний вплив на системний імунітет (Paulussen C. et al, 2000; van den Akker E.H. et al, 2006) [34,38]. По_друге, в 1% аденотомій спостерігаються післяопераційні кровотечі (Kovaleva L.M., 1994) [24]. По-третє, рецидиви після аденотомії виникають в 10–20% випадків (Buchinsky F.J. et al, 2000; Kovaleva L.M., 1994) [8,24]. Крім того, наявний певний анестезіологічний ризик. Для пояснення зменшення аденоїдів під впливом ЕКС пропонується кілька механізмів: пряма лімфолітична дія, пригнічення запалення зі зменшенням супутнього набряку аденоїдів, а також опосередкований вплив на характер аденоїдної мікрофлори, хоча жоден з них досі не знайшов прийнятного підтвердження (Demain J.G. et al, 1995) [14]. Нині доведено, що ЕКС спроможні зменшити симптоми ГА незалежно від атопічного статусу дитини.

   Алергія та гіперчутливість до алергенів є факторами ризику ГА. Алергічна сенсибілізація дихальних шляхів виникає не тільки у слизовій оболонці, але й в аденоїдах і мигдаликах, які є лімфатичними структурами, найтісніше пов'язаними зі слизовою оболонкою носа (Modrzynski M. et al, 2005) [29]. Показано, що адекватне лікування алергічного риніту зменшує супутню гіпертрофію аденоїдів (Modrzynski M. et al, 2006) [30].

   Відомо також, що ГА є частою супутньою патологією при алергічному риніті та/або синуситі, а обидва останні захворювання лікують за допомогою ЕКС. Зокрема отримано докази ефективного лікування за допомогою ЕКС супутньої ГА та синуситу. Комбіноване лікування синуситу, яке включало тримісячний тривалий курс ЕКС (мометазону фуроату назальний спрей) суттєво зменшило величину аденоїдів, що було показано на МРТ, виконаному після лікування (Georgalas C. et al, 2005) [16].

Клінічні дослідження ЕКС при ГА

  При ГА вивчали такі ЕКС: мометазону фуроат (МФ)*, флутиказону пропіонат (ФП) та беклометазону дипропіонат (БДП); всі дослідження виконані у період часу, починаючи від середини 1990-х років.

   З БДП виконано два дослідження. В 1995 р. Demain J.G. та Goetz D.W. [14] описали зменшення аденоїдів при лікуванні водним назальним спреєм БДП у 17 дітей з ГА. У всіх пацієнтів були класичні симптоми хронічної носової обструкції; у них аденоїди приблизно на 90% прикривали хоани. У кінці дослідження спостерігали суттєве полегшення симптомів та об'єктивне зменшення обструкції аденоїдами хоан у всіх пацієнтів.

   Дітей (n=60), які закінчили друге 4-тижневе одинарносліпе контрольоване перехресне дослідження БДП (Criscuoli G. et al. 2003) [13] включили в 24-тижневе відкрите дослідження та 100-тижневий період спостереження для оцінки ступеня носової обструкції та частоти хірургічного лікування. Після 4-тижневого періоду важкість носової обструкції у 24 дітей (45%) суттєво зменшилась під впливом БДП. На 24, 52 та 100 тижнях у 24 дітей, які спочатку показали поліпшення, виявлено суттєве зменшення важкості носової обструкції та частоти хірургічного лікування. Однак автори вважають, що БДП — не найкращій препарат вибору для лікування таких дітей (оскільки є докази про вплив на ріст при його тривалому використанні) [13]. З ФП виконано одне дослідження дітей з ОСАС, асоційованого з аденотонзилярною гіпертрофією, яке показало неоднозначні результати. У рандомізованому потрійно-сліпому плацебо_контрольованому дослідженні вивчалася ефективність ФП у зменшенні важкості ОСАС у дітей (n=25, вік 1–10 років) з аденотонзилярною гіпертрофією та ОСАС, підтвердженим полісомнографією. Індекс апное/гіпопное суттєво зменшився у групі ФП та збільшився у групі плацебо. Зміни від вихідного рівня у величині піднебінних мигдаликів, аденоїдів та балах симптомів несуттєво відрізнялися між групами плацебо і ФП (Brouillette R.T. et al, 2001) [6].

   Лікуючи дітей, ми повинні враховувати не лише ефективністьпрепарату, але і його безпечність. Безпечність лікування в педіатрії має особливе значення. Щодо ЕКС — це рівень системної безпечності, а також вік, з якого препарат схвалений до застосування у дітей.

   З огляду безпеки серед доступних і вивчених ЕКС слід обирати тільки МФ. По_перше, доведено, що цей препарат не спричинював жодних побічних змін слизової оболонки носа у пацієнтів протягом тривалого періоду застосування (Minshall E. et al, 1998) [28]; по_друге, він не має негативного впливу на ріст дітей (Schenkel E.J. et al, 2000) [36]; потретє, не має жодного впливу на гіпоталамо_гіпофізарнонаднирникову систему (Boner A.L., 2001) [4]; по-четверте, системна біодоступність цього препарату є найнижчою серед усіх інших ЕКС (Szefler S.J., 2001) [37].

   Крім того, МФ є єдиним ЕКС, дозволеним до застосування у дітей вже з дворічного віку.
 
   З МФ було виконано три успішні дослідження. У Туреччині Cengel S. та Akyol M.U. [11] оцінювали ефективність МФ у лікуванні ГА. Група 67 пацієнтів отримувала ендоназальний МФ (100 мкг/день) протягом 6 тижнів, контрольну групу (без лікування) склали 55 пацієнтів. Після лікування суттєве зменшення аденоїдів спостерігали в 67,2% пацієнтів групи МФ, а клінічний стан пацієнтів контрольної групи не змінився. Також у групі МФ спостерігали виразне зменшення обструктивних симптомів. У відкритому дослідженні 24 пацієнти з анамнезом алергічного риніту, симптомами хронічної носової обструкції та хропінням отримували МФ у дозі 100 мкг/день протягом 8 тижнів. Було засвідчено суттєве зменшення хропіння та середньої величини аденоїдів (Nsouli T., 2007) [33].

   В Італії виконано рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження у 60 дітей із симптомами хронічної носової обструкції, яких лікували за допомогою МФ. Дослідження Berlucchi M. et al. (2007 р.) [3] показало, що через 40 днів лікування МФ у 77,7% пацієнтів відбулося покращання стану — зменшилися і важкість симптомів, і величина аденоїдів.

   Враховуючи вищезазначене, назальний спрей МФ можна рекомендувати як ендоназальний кортикостероїд вибору для консервативного лікування дітей з гіпертрофією аденоїдів.

Висновки

   На сьогодні лікуванням вибору ГА у дітей є аденотомія, однак у ряді випадків консервативне лікування може мати хороший ефект. Сучасні ЕКС є високобезпечними у дітей, а їх потенціал у зменшенні гіпертрофії аденоїдів дуже високий. Хоча результати виконаних досліджень позитивні, усе ж необхідні подальші клінічні дослідження для з'ясування потенційної ролі ЕКС у лікуванні ГА.

ЛІТЕРАТУРА

1. Aji D.Y., Sarioglu A., Sever L., Arisoy N. Pulmonary hypertension due to chronic upper airway obstruction: a clinical review and report of four cases // Turk J. Pediatr. — 1991. — Vol.33. — Р.35–41.
2. Ali N.J., Pitson D.J., Stradling J.R. Snoring, sleep disturbance, and behaviour in 4–5 year olds // Arch Dis Child. — 1993. — Vol.68. — Р.360–6.
3. Berlucchi M., Salsi D., Valetti L., Parrinello G., Nicolai P. The Role of Mometasone Furoate Aqueous Nasal Spray in the Treatment of Adenoidal Hypertrophy in the Pediatric Age Group: Preliminary Results of a Prospective, Randomized Study // Pediatrics. — 2007. — Vol.119. — Р.1392–1397.
4. Boner A.L. Effects of intranasal corticosteroids on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in children // J. Allergy Clin. Immunol. — 2001. — Suppl.108. — Р.32–39.
5. Brook I. Aerobic and anaerobic bacteriology of adenoids in children: a comparison between patients with chronic adenotonsillitis and adenoid hypertrophy // Laryngoscope. — 1981. — Vol.9. — Р.377–382.
6. Brouillette R.T., Manoukian J.J., Ducharme F.M. et al. Efficacy of fluticasone nasal spray for pediatric obstructive sleep apnea // J. Pediatr. — 2001. — Vol.138. — Р.838–844.
7. Brouillette R.T., Fernbach S.K., Hunt C.E. Obstructive sleep apnea in infants and children // J. Pediatr. — 1982. — Vol.100. — Р.31–40.
8. Buchinsky F.J., Lawry M.A., Isaacson G. Do adenoids regrow after excision? // Otolaryngol Head Neck Surg. — 2000. — Vol.123. — Р.576–81.
9. Cassano P., Gelardi M., Cassano M., Fiorella M.L., Fiorella R. Adenoid tissue rhinopharyngeal obstruction grading based on fiberendoscopic findings: a novel approach to therapeutic management // J. Pediatr Otorhinolaryngol. — 2003. — Vol.67. — Р.1303–1309.
10. Cassano P., Puca F.M., Latorre F. et al. Obstructive apnea syndrome during sleep in children: diagnosis and treatment // Acta Otorhinolaryngol Ital. — 1989. — Vol.9. — Р.271–279.
11. Cengel S., Akyol M.U. The role of topical nasal steroids in the treatment of children with otitis media with effusion and/or adenoid hypertrophy // J. Pediatr Otorhinolaryngol. — 2006. — Vol.70. — Р.639–645.
12. Chisholm E.J., Lew_Gor S., Hajioff D., Caulfield H. Adenoid size assessment: a comparison of palpation, nasendoscopy and mirror examination // Clin. Otolaryngol. — 2005. — Vol.30. — Р.39–41.
13. Criscuoli G., D'Amora S., Ripa G. et al. Frequency of surgery among children who have adenotonsillar hypertrophy and improve after treatment with nasal beclomethasone // Pediatrics. — 2003. — Vol.111. — Р.236–238.
14. Demain J.G., Goetz D.W. Pediatric adenoidal hypertrophy and nasal airway obstruction: reduction with aqueous nasal beclomethasone // Pediatrics. — 1995. — Vol.95. — Р.355–364.
15. Elverland H.H., Mair I.W., Haugeto O.K. et al. Influence of adenoid hypertrophy on secretory otitis media // Ann Otol Rhinol Laryngol. — 1981. — Vol.90. —Р.7–11.
16. Georgalas C., Thomas K., Owens C., Abramovich S., Lack G. Medical treatment for rhinosinusitis associated with adenoidal hypertrophy in children: an evaluation of clinical response and changes on magnetic resonance
imagin // Ann Otol Rhinol Laryngol. — 2005. — Vol.114. — Р.638–44.
17. Goldbart A.D., Goldman J.L., Veling M.C., Gozal D. Leukotriene modifer therapy for mild sleep_disordered breathing in children // Am J. Respir Crit Care Med. — 2005. — Vol.172. — Р.364–370.
18. Gozal D. Sleep_disordered breathing and school performance in children // Pediatrics. — 1998. — Vol.102. — Р.616–20.
19. Haapaniemi J.J. Adenoids in school_aged children // J. Laryngol Otol. — 1995. — Vol.109. — Р.196–202.
20. Hellings P.W, Fokkens W.J. Allergic rhinitis and its impact on otorhinolaryngology // Allergy. — 2006. — Vol.61. — Р.656–64.
21. Hellings P., Jorissen M., Ceuppens J.L. The Waldeyer's ring // Acta Otorhinolaryngol Belg. — 2000. — Vol.54. — Р.237–241.
22. Huang S._W., Giannoni C. The risk of adenoid hypertrophy in children with allergic rhinitis // Ann Allergy Asthma Immunol. — 2001. — Vol.87. — Р.350–355.
23. Konno A., Hoshino T., Togawa K. Influence of upper airway obstruction by enlarged tonsils and adenoids upon recurrent infection of the lower airway in childhood // Laryngoscope. — 1980. — Vol.90. — Р.1709–1716.
24. Kovaleva L.M. Repeat adenoidectomy and prevention of the recurrence of adenoid hypertrophy // Vestu Otorinolaryngol. — 1994. — Vol.1. — Р.18–21.
25. Kurnatowski P., Puty?ski L., Lapienis M., Kowalska B. Neurocognitive abilities in children with adenotonsillar hypertrophy // J. Pediatr Otorhinolaryngol. — 2006. — Vol.70. — Р.419–24.
26. Maurizi M., Ottaviani F., Paludetti G. et al. Adenoid hypertrophy and nasal mucocilliary clearance in children. A morphological and functional study // J. Pediatr Otorhinolaryngol. — 1984. — Vol.8. — Р.31–41.
27. Maurizi M., Paludetti G., Todisco T. et al. Pulmonary function studies in adenoid hypertrophy // J. Pediatr Otorhinolaryngol. — 1980. — Vol.2. — Р.243–250.
28. Minshall E., Ghaffar O., Cameron L., O'Brein F., Quinn H., Rowe-Jones J. Assessment by nasal biopsy of long-term use of mometasone furoate aqueous nasal spray (Nasonex) in the treatment of perennial rhinitis // Otolaryngol Head Neck Surg. — 1998. — Vol.118. — Р.648–654.
29. Modrzynski M., Mazurek H., Zawisza E. Allergic tonsillitis: myth or reality // Postepy Hig Med Dosw (Online). — 2005. — Sep.13;59. — Р.450–6.
30. Modrzynski M., Zawisza E. An analysis of the incidence of adenoid hypertrophy in allergic children // J. Pediatr. Otorhinolaryngol. — 2007. — Vol.71. — Р.713–9.
31. Modrzynski M., Zawisza E., Mazurek H. The influence of medical treatment of the perennial allergic rhinitis on the adenoid size in children // Otolaryngol Pol. — 2006. — Vol.60. — Р.543–50.
32. Nguyen L.H., Manoukian J.J., Sobol S.E., Tewfik T.L., Mazer B.D., Schloss M.D. et al. Similar allergic inflammation in the middle ear and the upper airway: evidence linking otitis media with effusion to the united airways concept // J. Allergy Clin Immunol. — 2004. — Vol.114. — Р.1110–1115.
33. Nsouli T. Efficacy of mometasone furoate nasal spray in the treatment of adenoidal hypertrophy and snoring in pediatric patients with allergic rhinitis. Unpublished abstract to be presented at American College of Allergy, Asthma and Immunology; November 9–17, 2007; Dallas, Tx
34. Paulussen C., Claes J., Claes G., Jorissen M. Adenoids and tonsils, indications for surgery and immunological consequences of surgery // Acta Otorhinolaryngol Belg. — 2000. — Vol.54. — Р.403–8.
35. Rutkow I.M. Ear, nose, and throat operations in the United States // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. — 1986. — Vol.112. — Р.873–876.
36. Schenkel E.J., Skoner D.P., Bronsky E.A. et al. Absence of growth retardation in children with perennial allergic rhinitis after one year of treatment with mometasone furoate aqueous nasal spray // Pediatrics. — 2000. — Vol.105(2). Available at: www.pediatrics.org/cgi/ content/full/105/2/e22
37. Szefler S.J. Pharmacokinetics of intranasal corticosteroids // J. Allergy Clin Immunol. — 2001. — 108 (suppl). — Р.26–31.
38. van den Akker E.H., Sanders E.A., van Staaij B.K., Rijkers G.T., Rovers M.M., Hoes A.W., Schilder A.G. Long_term effects of pediatric adenotonsillectomy on serum immunoglobulin levels: results of a randomized controlled trial // Ann Allergy Asthma Immunol. — 2006. — Vol.97. — Р.251–6.
39. Vinke J.G., KleinJan A., Severijnen L.W., Hoeve L.J., Fokkens W.J. Differences in nasal cellular infiltrates between allergic children and agematched controls // Eur Respir J. — 1999. — Vol.13. — Р.797–803.
40. Wang D.Y., Beruheim N., Kaufman L., Clement P. Assessment of adenoid size in children by fiberoptic examination // Clin Otolaryngol. — 1997. — Vol.22. — Р.172–177.
41. Wright E.D., Pearl A.J., Manoukian J.J. Laterally hypertrophic adenoids as a contributing factor in otitis media // J. Pediatr Otorhinolaryngol. — 1998. — Vol.45. — Р. 207–214.

Ключові слова: аденоїди, гіпертрофія, аденоїдит, хропіння, апное, аденотомія, кортикостероїд, мометазону фуроат
Ключевые слова: аденоиды, гипертрофия, храп, апноэ, аденотомия, кортикостероид, мометазона фуроат
Key words: adenoids, hypertrophy, snoring, apnoea, adenotomy, corticosteroid, mometasone furoate.






Реклама:
стоматология протезирование
книги купить медицина, английский
английский язык Оксфорд учебники для детей и взрослых
А.А.Тимофеев стоматология медицинские книги
билеты на автобус в Европу
Новости транспорта и статьи





Реклама:
верстка, макетирование, дизайн книг
Мания – интересные новости со всего мира
строительство и ремонт, недвижимость
Туризм, путешествия и отдых
смена по ремонт vertu профессиональный | продаю 1 квартиру в Москве | база стройматериалов


:
.

:
http://old.medexpert.org.ua/modules/myarticles/article_storyid_195.html

:


.
.