Существуют различные концепции этиологии и патогенеза кариеса и пародонтита, однако наиболее популярными являются концепции, основанные на роли микроорганизмов в развитии воспалительного процесса. Заболевания тканей пародонта и твердых тканей зубов тесно связаны с нарушением нормального микробиоценоза полости рта. Нарушение микробного пейзажа, изменение его качественного и количественного состава приводят к возникновению и развитию воспалительных заболеваний.

Согласно современным представлениям, важнейшую роль в этиологии и патогенезе кариеса играет инфекционный фактор [2]. Скопление микроорганизмов способствует образованию зубного налета и зубной бляшки [5]. Важную роль в патогенезе кариеса играет снижение рН ротовой жидкости, что способствует доминированию ацидофильной микрофлоры [13, 14]. При заболеваниях пародонта наблюдается повышение рН ротовой жидкости и развитие пародонтопатогенных микроорганизмов. Bowden (1985) разделяет все микроорганизмы зубной бляшки на две группы: первая – ацидофильные бактерии, способные развиваться в кислой среде и ферментировать кислоты (ацидофильные стрептококки, лактобациллы, актиномицеты, лептотрихии, коринебактерии); вторая – анаэробы, которые перерабатывают протеины и аминокислоты, развиваются в щелочной среде [1].

Проведенные исследования показали, что в течение 1–2-х суток образования бляшки в ней преобладают ацидофильные стрептококки – Str. mutans, Str. sanguis, кариесогенность которых обусловлена выработкой больших количеств молочной кислоты в присутствии углеводов (в процессе гликолиза). Это приводит к локальному падению рН (до 5,0) (Hardwic J., 1962) [5] непосредственно на поверхности эмали под зубной бляшкой и к повышению проницаемости эмали [2]. Обладая свойствами полупроницаемой мембраны, зубная бляшка способна избирательно пропускать через себя различные вещества. Достаточно легко диффундируют в зубную бляшку углеводы (сахароза, глюкоза). Одновременно с этим бляшка не пропускает щелочные вещества слюны, которые нейтрализуют кислоты, и неорганические вещества, поступающие в эмаль, восстанавливая ее минеральную структуру[1].

При длительном поддержании критического уровня ионов водорода происходят локальное кислотное растворение устойчивых участков эмали (межпризменное вещество, линии Ретциуса) с последующим проникновением кислот в подповерхностный слой эмали и ее деминерализация, что в дальнейшем приводит к образованию микрополостей в эмали, заполненных микроорганизмами и продуктами их метаболизма [2].

Согласно литературным данным [12], прием углеводов сопровождается резким повышением кислотности бляшки, которое длится около 30 мин, достигая рН 5,8–4,5 [3], и ведет к снижению минерализующего потенциала слюны [1]. После этого кислая среда бляшки нейтрализуется буферными системами слюны (фосфаты, бикарбонаты, белки – рН = 7). При каждом повторном введении сахара рН под зубной бляшкой снижается за счет увеличения скорости и масштаба производства микроорганизмами кислот [1].

Сокранским предложена специфическая теория заболеваний пародонта: микроорганизмы зубной бляшки принимают непосредственное участие в возникновении воспалительного процесса в тканях пародонта. К ним относятся анаэробные микроорганизмы Actinobacillus аctinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Spirochaetes и др., которые ферментируют протеины и аминокислоты с образованием аммония и развиваются в условиях щелочной среды. Повышение рН также провоцирует минерализацию (осаждение фосфата кальция) и ведет к образованию зубного камня.

�сследования Wong L., Kleinberg I. показали, что основным фактором, влияющим на минерализацию зубного налета, является осаждение на поверхность зуба фосфата кальция и оно в значительной степени зависит от рН – чем выше рН зубного налета, тем интенсивнее происходит минерализация зубных отложений [12, 13].

Характер влияния микроорганизмов зубной бляшки на пародонт разносторонний. Основными компонентами их патогенности являются эндотоксины (вызывающие вазомоторные реакции, нарушение клеточного обмена, повышение активности лизосомальных ферментов, гиперсекрецию гистамина и др. БАВ), ферменты (гиалуронидаза, эластаза, коллагеназа, вызывающие нарушение сосудистой проницаемости), хемотаксические факторы, антигенные субстанции [2].

В норме патогенное влияние микроорганизмов (в том числе и снижение или повышение рН) нивелируется буферными свойствами слюны, преобладанием нормальной микрофлоры, рациональной гигиеной полости рта, уменьшением употребления простых углеводов.

Однако компенсаторные возможности слюны могут истощаться, что приводит к нарушению физиологических констант в полости рта, дисбаланса микробиоценоза полости рта. Для поддержания нормального соотношения компонентов гомеостаза и микробиоценоза в полости рта необходимо проводить поддерживающие профилактические мероприятия, которые включают в себя профессиональную профилактику образования микробного налета, а также индивидуальную профилактику (ежедневный уход за полостью рта, используя средства гигиены, включающие биологически активные вещества) [3].

Таким образом, для нормализации микробного пейзажа рН полости рта необходимо проводить экзогенную коррекцию гомеостаза полости рта с помощью различных средств гигиены, в том числе и зубных паст.

Новая линия зубных паст «Blend-a-med Complete 7 pH баланс» помогает улучшить состояние полости рта по всем основным параметрам, эффективно помогает в поддержании естественного баланса полости рта. Это происходит благодаря наличию в их составе системы, обеспечивающей рН-баланс, – фторид натрия, триклозан, лаурилсульфат натрия. Эта система играет важную роль в подавлении роста бактерий и образования продуктов их метаболизма, что помогает сохранить рН-баланс и предотвратить развитие кариеса и заболеваний пародонта.

Фториды подавляют рост и активность микроорганизмов зубного налета, снижая выработку ими органических кислот (блокируют ферменты микробного гликолиза – энолазу, превращающую 2-фосфорглицерат в фосфорэнолпируват) с прерыванием процесса образования молочной кислоты; замедляют транспортировку глюкозы в бактериальные клетки; блокируют реакции синтеза микроорганизмами внеклеточных полисахаридов декстрана и левана, фиксирующих зубную бляшку на поверхности зуба, вследствие замедления образования липотейхоевой кислоты; образуют устойчивый к действию кислот фторапатит, а также депо фтора в виде фторида кальция.

При снижении рН фторид кальция становится нестабильным, и ионы фтора реагируют с ионами кальция и фосфатов, которые освобождаются из эмали при кариозном повреждении. При этом происходит преципитация ионов в форме фторапатита. В процессе кислотной атаки фторид кальция действует как идеальный фторвыделяющий агент. Фториды также могут накапливаться в зубной бляшке при недостаточном механическом удалении налета и создавать депо [2].

�сследование влияния глюкозы, фторидов и рН на микробный гомеостаз в зубном налете, проведенное Marsh P.D. [7], показало, что при постоянной подаче глюкозы наблюдалось снижение рН до 4,4 и преобладание ацидофильных бактерий (Str. mutans); скорость и количество выработки кислоты микроорганизмами возрастали при каждом импульсе глюкозы; добавление фторидов с глюкозой препятствовало увеличению численности Str. mutans и замедляло производство кислоты.

Способность фторидов подавлять рост и гликолитическую активность микрофлоры, а также повышать значение рН среды, что обеспечивает выживание менее ацидурических бактерий, была подтверждена исследованиями Hamilton I.R., Bowden G.H. [8].

�сследования Bradshaw D.J., McKee A.S., Marsh P.D. показали, что даже уровни фторидов ниже минимальной ингибирующей концентрации оказывают антимикробное действие на зубной налет за счет воздействия на производство кислоты, предупреждают доминирование ацидофильной микрофлоры [9].

Полученные данные свидетельствуют о том, что ингибиторы гликолиза (фториды) могут предупреждать или замедлять развитие потенциально кариесогенной микрофлоры.

Триклозан обладает антибактериальными свойствами, воздействует на микроорганизмы зубного налета, подавляя их рост и уменьшая скорость образования бляшки.

Лаурилсульфат натрия – поверхностно-активное вещество, тенсид. Его функция заключается в равномерном распределении зубной пасты во рту, разрыхлении и вымывании зубного налета и пищевых остатков. Однако обильная пена также может оказывать раздражающее действие на слизистую оболочку полости рта [4].

Антибактериальная активность триклозана и лаурилсульфата натрия в составе зубных паст была подтверждена в ходе научных исследований Wade W.G. и Addy M. Проводилось сравнение эффективности зубных паст с триклозаном с обычной зубной пастой, триклозаном и лаурилсульфатом натрия, как по отдельности, так и в комбинации, по отношению 17-ти микроорганизмам зубного налета. Полученные результаты показали большую антимикробную эффективность зубных паст с триклозаном и лаурилсульфатом натрия в сравнении с обычной зубной пастой.

Таким образом, триклозан и лаурилсульфат натрия, подавляя рост микрооганизмов зубного налета и уменьшая скорость образования бляшки, способствуют снижению концентрации ионов водорода и нормализации баланса рН полости рта [6].

Таким образом, зубные пасты «Blend-a-med Complete 7 pH баланс» восстанавливают естественный баланс рН полости рта, предотвращая развитие кариеса и заболеваний пародонта, способствуют поддержанию гомеостаза микрофлоры полости рта и повышению рН полости рта после приема пищи:

• являются эффективным средством РІ профилактике кариса – система баланс СЂРќ предупреждает образование кислот, подавляя СЂРѕСЃС‚ бактерий, вырабатывающих кислоту (Str. mutans);
• снижают образование Р·СѓР±РЅРѕРіРѕ налета – РёРЅРіРёР±РёСЂСѓСЋС‚ развитие Рё размножение микроорганизмов Р·СѓР±РЅРѕРіРѕ налета.

• улучшают состояние десен Рё снижают галитоз – замедляют СЂРѕСЃС‚ бактерий, которые растут РІ щелочной среде Рё вызывают заболевания десен (например, Porphyromonas gingivalis);
• препятствуют образованию Р·СѓР±РЅРѕРіРѕ камня, корректируя СЂРќ РґРѕ естественного;
• замедляют минерализацию Р·СѓР±РЅРѕР№ бляшки, которая РїСЂРѕС…РѕРґРёС‚ РІ щелочной среде.

1. Борисенко А.В. Кариес зубов. – К.: Книга плюс, 2000. – 344 с.
2. Хоменко Л.А., Биденко Н.В., Остапко Е.�., Шматко В.�. Современные средства экзогенной профилактики заболеваний полости рта. – К.: Книга плюс, 2001. – 208 с.
3. Косенко К.Н., Терёшина Т.П. Несколько аспектов рационального применения средств гигиены полости рта // Дентальные технологии. – 2003. – № 5 (13). – С. 41–44.
4. Кошечкин Д. Гигиена полости рта – от истоков к современным тенденциям // ДентАрт. – 2006. – № 2. – С. 26–29.
5. Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К. Кариес зубов. – М.: Медицина, 1986. – 144 с.
6. Wade W.G., Addy M. Antibacterial activity of some triclosan-containing toothpastes and their ingredients // J. Periodontol. – 1992, Apr.; 63 (4). – P. 280–282.
7. Marsh P.D. Sugar, fluoride, pH and microbial homeostasis in dental plaque // Proc. Finn. Dent. Soc. – 1991. – № 87 (4). – P. 515–525.
8. Hamilton I.R., Bowden G.H. Response of freshly isolated strains of Streptococcus mutans and Streptococcus meteor to change in pH in the presence and absence of fluoride during growth in continuous culture // Infect. Immun. – 1982. – № 36 (1). – P. 255–262.
9. Bradshaw D.J., McKee A.S., Marsh P.D. Prevention of population shifts in oral communities in vitro by low fluoride conctntrations // J. Dent. Res. – 1990. – № 69 (2). – P. 436–441.
10. Wong L. Plaque mineralisation in vitro // N. Z. Dent. J. – 1998. – № 94 (415). – P. 15–18.
11. Kleinberg I. Effect of urea concentration on human plaque pH levels in situ // Arch. Oral Biol. – 1967. – № 12 (12). – P. 1475–1484.
12. Lingstrom P., Van Houte J., Kashket S. Food starches and dental caries // Crit. Rev. Oral Biol. Med. – 2000. – P. 366–380.
13. Bradshaw D.J., Marsh P.D. Analysis of pH-driven disruption of oral microbial communities in vitro // Caries Res. – 1998. – P. 456–462.
14. Svensater G., Borgstrom M., Bowden G.H., Edwardsson S. The acid-tolerant microbiota associated with plaque from initial caries and healthy tooth surfaces // Caries Res. – 2003. – P. 395–403.