Острые ограниченные одонтогенные гнойно-воспалительные процессы мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи занимают одно из ведущих мест в структуре хирургических стоматологических заболеваний. Эти воспалительные процессы являются основной причиной временной утраты трудоспособности больных в челюстно-лицевой хирургии. Приблизительно 60 % коек в хирургических стоматологических стационарах занимают больные с ограниченными одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями. В последние годы количество больных с данной патологией значительно увеличилось, острые гнойно-воспалительные процессы приобрели более тяжелое клиническое течение, которые нередко становятся причиной развития сепсиса, медиастенита, тромбофлебита лицевых вен, тромбоза синусов твердой мозговой оболочки (Тимофеев А.А., 1995, 2004, 2007). Такие осложнения увеличивают объемы затрат на лечение, длительность пребывания больных в стационаре, а также сроки временной нетрудоспособности.

Большие надежды в лечении гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи ранее возлагались на проведение антибиотикотерапии, но в связи с появлением антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов, изменением спектра их чувствительности и снижением неспецифической резистентности организма после применения антибактериальных препаратов возникли трудности в лечении этих больных.

Одонтогенными абсцессами наиболее часто болеют люди в возрасте от 16-ти до 55-ти лет, т. е. трудоспособного возраста. Поэтому эффективное лечение одонтогенных абсцессов имеет не только экономический, но и социальный аспект.

Снижение неспецифической резистентности организма больных с одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями оказывает негативное влияние на течение воспалительного процесса, способствует развитию осложнений, удлиняет срок реабилитации больных. Это свидетельствует о медицинской и социально-экономической значимости проблемы повышения эффективности лечения и профилактики осложнений больных с одонтогенными абсцессами (Тимофеев А.А., 2004, 2007).

Современный уровень достижений медицинских и общебиологических наук дает возможность с новых позиций подойти к решению проблемы повышения эффективности общего и местного медикаментозного лечения больных с этой патологией. �зучению резистентности организма больных с гнойно-воспалительными процессами мягких тканей занимались очень многие исследователи, но ни в одной работе не было изучено состояние резервных возможностей организма больных с одонтогенными абсцессами в динамике проводимого комплексного медикаментозного лечения.

Цель проводимого исследования – изучить возможности использования препарата «Рибомунил» в комплексном лечении больных с одонтогенными абсцессами челюстно-лицевой области и шеи.


МАТЕР�АЛ � МЕТОДЫ �ССЛЕДОВАН�Я

Обследовано 75 человек в возрасте от 16-ти до 59-ти лет, из них: 18 человек – практически здоровые люди; 26 – больные с одонтогенными абсцессами, которые лечились общепринятыми методами (I-я группа наблюдения); 31 – больные с одонтогенными абсцессами, в комплекс традиционного лечения которых нами был включен препарат «Рибомунил» (регистрационное свидетельство № П.04.02/04526, утверждено приказом министерства здравоохранения Украины от 02.04.2002 г. № 124). Одна таблетка рибомунила содержит 0,25 мг бактериальных рибосом, титрованных до 70 % РНК, в соотношении 35 долей рибосом Klebsiella pneumoniae, по 30 долей рибосом Diplococcus pneumoniae и Streptococcus pyogenes, 5 долей рибосом Haemophilus influenzae, а также 0,375 мг протеогликанов мембраны Klebsiella pneumoniae. Схема приема рибомунила – первые 4 дня недели (по три таблетки один раз в сутки) в течение 3-х недель. Таблетки можно глотать, сосать или размельчать для смешивания с пищей.

Всем больным при госпитализации и в процессе проводимого лечения (до выписки обследуемых из стационара) осуществлялось общеклиническое обследование (выяснение жалоб, сбор анамнеза заболевания, осмотр, пальпация, перкуссия зубов, рентгенография, общий анализ крови и т. д.). �сследование общей неспецифической резистентности организма выполняли с помощью НСТ-теста (по методу М.Е. Виксмана и А.Н. Маянского). Определяли число активированных нейтрофильных лейкоцитов (ЧАН) крови (нестимулированных и стимулированных), взятой из пальца пациента, индекс активации нейтрофилов (средний цитохимический показатель активности катионных белков нейтрофилов крови) и резерв активации нейтрофилов. Обследование проводили при госпитализации больных в стационар, в динамике проводимого лечения и при выписке обследуемых из отделения.

�з проводимого обследования были исключены лица с сопутствующими заболеваниями эндокринной и сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и т. п.

Все полученные в ходе исследования цифровые данные обработаны математическим методом с вычислением критерия Стьюдента. Показатели считали достоверными при р < 0,05. Клинические симптомы обрабатывали с использованием математического метода Фишера (Е.В. Гублер, 1978).


РЕЗУЛЬТАТЫ �ССЛЕДОВАН�Я � �Х ОБСУЖДЕН�Е

Для обследования общей неспецифической резистентности организма с помощью НСТ-теста вычисляли число активированных (нестимулированных и стимулированных) нейтрофилов, цитохимический показатель активности катионных белков и резерв активации нейтрофилов периферической крови больного. При госпитализации больных I группы наблюдения (леченых традиционным методом) в стационар число нестимулированных нейтрофилов крови достоверно уменьшалось до 18,3±0,7 шт. (р < 0,001) по сравнению со здоровыми людьми. Число стимулированных нейтрофилов также было достоверно ниже нормы – 29,6±0,7 шт. (р < 0,001). Данные показатели в норме были соответственно равны 25,4±0,9 шт. и 40,7±1,8 шт. Средний цитохимический показатель активности катионных белков нейтрофилов периферической крови был достоверно ниже, чем у здоровых лиц (в норме – 0,31±0,01 усл. ед.) и составлял 0,24±0,01 усл. ед. (р < 0,001). Обращало на себя внимание и то, что при поступлении больных с одонтогенными абсцессами в стационар у них был значительно достоверно снижен резерв активации нейтрофилов периферической крови до 20,4±0,4 усл. ед. (р < 0,001). В норме резерв активации нейтрофилов составлял 37,0±2,1 усл. ед. На основании полученных данных нами было установлено, что у больных I группы наблюдения, т. е. у обследуемых с ограниченными воспалительными заболеваниями мягких тканей лица и шеи, при госпитализации в стационар выявлен сниженный уровень общей неспецифической резистентности организма.

На 6–7-е сутки проводимого лечения больных I группы наблюдения число активированных нейтрофилов (нестимулированных и стимулированных) оставалось на достоверно (р < 0,001) низком уровне и было соответственно равно 17,1±0,7 шт. и 29,0±0,7 шт. Средний цитохимический показатель активности катионных белков нейтрофилов периферической крови был достоверно (р < 0,001) ниже нормы – 0,23±0,01 усл. ед., а резерв активации нейтрофилов еще больше снижался по сравнению с днем госпитализации и составлял 19,2±0,5 усл. ед. (р < 0,001).

После завершения лечения (при выписке больных I группы из стационара) число активированных нейтрофилов (нестимулированных и стимулированных) оставалось на достоверно (р < 0,001) низком уровне и соответственно составило 16,1±0,8 шт. и 27,7±0,8 шт. Средний цитохимический показатель активности катионных белков нейтрофилов периферической крови был достоверно (р < 0,001) ниже нормы – 0,22±0,01 усл. ед., резерв активации нейтрофилов еще больше снижался по сравнению с днем госпитализации и последующими днями обследования до 17,0±0,4 усл. ед. (р < 0,001).

Таким образом, при выписке обследуемых I группы наблюдения (леченых традиционным методом) из стационара число активированных (нестимулированных) нейтрофилов было ниже нормы в 1,6 раза, число активированных (стимулированных) нейтрофильных лейкоцитов периферической крови – в 1,5 раза меньше, чем у здоровых людей. Средний цитохимический показатель активности катионных белков нейтрофилов периферической крови в динамике проводимого лечения снизился и при выписке был в 1,4 раза меньше, чем в норме. При изучении резерва активации нейтрофилов крови во время выписки было установлено, что он ниже в 2,2 раза такого показателя у здоровых людей. Следовательно, у больных одонтогенными абсцессами (I группы наблюдения) при выписке из стационара сохранился выявленный при госпитализации временный иммунодефицит.

При выписке 26-ти больных I группы наблюдения, которые переболели одонтогенными абсцессами челюстно-лицевой области и шеи, из стационара все они ощущали слабость, повышенную утомляемость, нарушенный (плохой) сон, снижение внимания, а также умственной и физической работоспособности. Большинство из обследуемых (24 человека) этой группы наблюдения мы обследовали в динамике (через 1–2 месяца) уже после выписки их из стационара. Клиническая симптоматика астенического синдрома была нами выявлена у 17-ти из 24-х (в 70,8 %) обследуемых I группы наблюдения.

Во II группу наблюдения мы включили 31-го больного с одонтогенными абсцессами, в комплексе общих лечебных медикаментозных мероприятий которых был применен препарат «Рибомунил» по ранее указанной схеме. При госпитализации этих больных в стационар число нестимулированных нейтрофилов крови достоверно было сниженным и составляло 18,0±0,6 шт. (р < 0,001) по сравнению со здоровыми людьми, число стимулированных нейтрофилов также было достоверно ниже нормы – 28,7±0,6 шт. (р < 0,001). Средний цитохимический показатель активности катионных белков нейтрофилов периферической крови был ниже, чем у здоровых лиц, и составлял 0,24±0,01 усл. ед. (р < 0,001). При поступлении больных с одонтогенными абсцессами II группы в стационар у них значительно был снижен резерв активации нейтрофилов периферической крови до 20,4±0,5 усл. ед. (р < 0,001).

На основании полученных данных обследования больных с одонтогенными абсцессами во II группе наблюдения нами было установлено, что обследуемые с ограниченными воспалительными заболеваниями мягких тканей лица и шеи при госпитализации в стационар, так же как и больные I группы наблюдения, имели достоверно сниженный уровень общей неспецифической резистентности организма, т. е. у них также был выявлен временный иммунодефицит.

На 6–7-е сутки проводимого лечения больных II группы наблюдения число нестимулированных активированных нейтрофилов составило 20,9±0,6 шт., а стимулированных – 34,9±0,6 шт. и все еще оставалось на достоверно (р < 0,001) низком уровне. Средний цитохимический показатель активности катионных белков нейтрофилов периферической крови был достоверно (р < 0,01) ниже нормы – 0,28±0,01 усл. ед., а резерв активации нейтрофилов повышался по сравнению с днем госпитализации и был равен 28,8±0,5 усл. ед., но еще был достоверно (р < 0,001) ниже нормы.

После завершения проводимого лечения больных II группы наблюдения (при выписке обследуемых из стационара, леченых рибомунилом) число активированных нейтрофилов (нестимулированных и стимулированных) нормализовалось и соответственно было равно 24,7±0,7 шт. (р > 0,05) и 39,6±1,3 шт. (р > 0,05). Средний цитохимический показатель активности катионных белков нейтрофилов периферической крови также был в норме – 0,30±0,01 усл. ед. (р > 0,05). Резерв активации нейтрофилов (р > 0,05) при выписке соответствовал норме – 35,8±1,3 усл. ед.

�з 31-го больного II группы наблюдения с одонтогенными абсцессами астенический синдром при выписке из стационара выявлен у 9-ти обследуемых, т. е. в 29,0 % случаев. На период выписки 31-го больного II группы наблюдения (леченых с использованием рибомунила) из стационара ощущение слабости выявлены у 9 чел. (29,0 %), повышенная утомляемость – у 5 чел. (16,1 %), нарушенный (плохой) сон – у 3 чел. (9,7 %), снижение внимания – у 8 чел. (25,8 %), а также снижение умственной и физической работоспособности – у 6 чел. (19,4 %).


ВЫВОДЫ

На основании проведенных обследований больных с одонтогенными абсцессами мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи, леченых общепринятыми методами, нами было установлено, что при выписке из стационара у всех них сохранился выявленный при госпитализации временный иммунодефицит. Неполное клиническое выздоровление (астенический синдром) при традиционном методе лечения больных с одонтогенными абсцессами наблюдалось нами в 70,8 % случаев. Включение в комплекс проводимого традиционного медикаментозного лечения рибомунила позволило в короткие сроки ликвидировать выявленный временный иммунодефицит у больных с одонтогенными абсцессами и сократить встречаемость астенического синдрома у данной категории больных более чем в два раза.

Проведенное исследование доказывает необходимость и обоснованность применения в общепринятом комплексном медикаментозном лечении больных с одонтогенными абсцессами иммунокоррегирующей терапии.


Л�ТЕРАТУРА

1. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. – Киев, 2004. – 1046 с.
2. Тимофеев А.А. Основы челюстно-лицевой хирургии. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. – 696 с.