Применение миакальцика в комплексном лечении заболеваний пародонта

: 2006/10/8 | : Современная стоматология

И.П. Мазур

Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика

В мировой литературе, учебных пособиях по пародонтологии рассматривается множество концепций этиологии и патогенеза генерализованного пародонтита [8]. Наиболее популярная концепция основана на роли микроорганизмов и со связанным с ними воспалительным процессом [14]. Считается, что в развитии патологических процессов в тканях пародонта первичным и пусковым фактором является пародонтопатогенная микрофлора, которая провоцирует воспалительный процесс [12, 13]. Усугубление тяжести течения генерализованного пародонтита, вовлечение костной ткани альвеолярного отростка связаны с распространением воспалительного инфильтрата на подлежащие ткани пародонта. Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тканей десневой борозды, десневых фибрилл.

Дальнейшее распространение воспалительного процесса способствует деструкции и повреждению прикрепления десны, разрушению коллагеновых волокон, разрушению периодонтальных волокон. В местах повреждения слизистой десны формируются пародонтальные карманы и ретенционные ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов. Воспалительные процессы, микробная агрессия способствуют истончению, разволокнению кортикальной пластинки. Резорбция компактной пластинки межзубной перегородки, проникновение воспаления в губчатое вещество и последующее его разрушение способствуют образованию глубоких костных карманов, вертикальной деструкции альвеолярного гребня. Ускоренные темпы ремоделирования в костной ткани, скопление и активизация остеокластов, инициированные воспалительным процессом, ведут к истончению костных перекладин, деградации органического матрикса, деструкции костной ткани.

Мы придерживаемся концепции, согласно которой воспалительные процессы могут развиваться только на фоне дистрофических изменений в тканях пародонта. Неудовлетворительная гигиена может провоцировать воспалительную реакцию слизистой оболочки, но десна выполняет барьерную функцию и не позволяет продвинуться инфекции в лежащие глубже ткани пародонта [7]. Нарушение метаболизма в костной ткани альвеолярного отростка, вызванное эндо- или экзогенными факторами, способствует развитию дистрофических изменений в альвеолярном гребне, которые не могут быть зарегистрированы клинически или рентгенологически. На фоне дистрофических изменений в альвеолярном гребне микроорганизмы могут реализовать свой агрессивный потенциал. В подтверждение данной концепции приведем следующие примеры.

Первый пример: практически невозможно воссоздать модель генерализованного пародонтита на экспериментальных животных путем внедрения в здоровые ткани пародонта патогенной микрофлоры, провоцирующей данное заболевание у людей [5, 6]. При создании ишемии нервного волокна (фактор, способствующий развитию дистрофических изменений) присоединение пародонтопатогенной микрофлоры провоцирует заболевание.

Второй пример: у больных генерализованным катаральным гингивитом наблюдаются изменения в альвеолярном отростке в виде остеопороза вершин перегородок. Микробный фактор реализует свой патогенный потенциал в виде воспалительной реакции в течение 1–10 дней (в зависимости от реактивности организма), в то время как дистрофические изменения в межзубной перегородке (потеря костной тканью гидроксиапатита в среднем на 30–40 %) формируются более длительное время — от 3-х до 6 и более месяцев. Доклиническая стадия остеопороза — остеопения не всегда регистрируется рентгенологическими методами исследования. Более точные методы диагностики (нежели рентгенологический), с помощью которых можно было бы определять не только минеральную плотность костной ткани с точностью до 1–3 %, но и ее архитектонику, органический матрикс, минерализацию, индивидуальную эластичность и пластичность, микроповреждения, позволят подтвердить теорию первичности дистрофических нарушений в тканях пародонта.

Третий пример: проведенные нами исследования [2, 9] продемонстрировали, что в период обострения генерализованного пародонтита наблюдаются системные изменения метаболизма костной ткани, которые проявляются в ускоренных темпах ремоделирования, превалировании процессов резорбции над образованием кости. Изменение общего состояния организма возникает еще до клинического проявления обострения заболевания и усиливает дистрофические процессы в межзубной костной перегородке. В то же время субъективно пациент отмечает симптоматику обострения заболевания несколько дней, а объективно на рентгенограмме мы регистрируем костные карманы, которые формируются не менее месяца. На таком фоне патогенная микрофлора реализует свой агрессивный потенциал, что проявляется в виде вертикального типа деструкции альвеолярного гребня. Четвертый пример: с возрастом клетки и ткани организма человека более подвержены дистрофическим изменениям. В то же время, с возрастом увеличивается частота заболеваний пародонта и усугубляется тяжесть течения заболевания. Системные заболевания (эндогенные факторы), развивающиеся на фоне дистрофических изменений тканей и органов, усугубляют метаболизм в тканях пародонта, что клинически может проявляться горизонтальным типом деструкции альвеолярного гребня. Пятый пример: скученность зубов, как известно, является фактором риска генерализованного пародонтита. В то же время, в период роста скелета под воздействием различных эндо- и экзогенных факторов возникает нарушение процессов моделирования альвеолярного отростка, что клинически может проявляться скученностью зубов, их затрудненным прорезыванием. Если в организме человека не были созданы условия для нормального формирования альвеолярного гребня, следовательно, не следует ожидать высокой минерализации этой кости и хороших прочностных характеристик. Такая костная ткань более лабильна, и она будет вовлекаться в воспалительно-деструктивный процесс. Шестой пример: у больных генерализованным пародонтитом наблюдаются дистрофические изменения альвеолярного гребня, которые регистрируются рентгенологически. Это и является предпосылкой периодических обострений заболевания.

Приведенные примеры свидетельствуют о ведущей роли дистрофических нарушений в костной ткани в патогенезе генерализованного пародонтита. Фармакологическая коррекция развившихся патологических явлений не может включать только антибактериальную и противовоспалительную терапию. Традиционные антибиотики, которые применяют в пародонтологии, предполагают уменьшение (устранение) микробной агрессии в тканях пародонта, а противовоспалительные препараты уменьшают явления отека в мягких тканях. При этом в костной ткани альвеолярного гребня продолжаются резорбтивно-деструктивные процессы. Следовательно, коррекция дистрофических изменений  альвеолярного отростка — одно из основных направлений в лечении и профилактике генерализованного пародонтита. Ранее мы приводили данные о медикаментозной коррекции структурно-функционального состояния костной системы у пациентов с данным заболеванием [11]. Применение препаратов, регулирующих метаболизм костной ткани, способствует нормализации метаболических процессов в тканях пародонта, уменьшению темпов перестройки межзубных и межкорневых костных перегородок путем снижения активности процессов резорбции и стимулирования остеогенеза в костной ткани альвеолярного гребня и в организме в целом. Использование остеотропных препаратов позволяет достичь эффективных результатов при лечении больных с генерализованными заболеваниями пародонта, остановить прогрессирующую убыль альвеолярного гребня и стимулировать процессы репаративной регенерации.

Следует отметить, что наиболее ускоренные темпы ремоделирования и резорбции альвеолярного гребня наблюдаются в период обострения заболевания. Именно в этот период теряется не только костная масса, но и наблюдаются костно-деструктивные процессы, способствующие структурному нарушению целостности альвеолярной кости. Для предотвращения остеопоротических, остеодеструктивных и остеолитических процессов в костной ткани альвеолярного отростка у больных генерализованным пародонтитом нами использовались препараты с выраженным антирезорбтивным действием — фосамакс, остеохин. Ближайшие и отдаленные результаты применения данных препаратов в комплексном лечении заболевания продемонстрировали, что максимальный эффект торможения остеокластической резорбции достигался в среднем через месяц после приема препарата. В период обострения генерализованного пародонтита активность деструктивных процессов в альвеолярном отростке настолько высока, что терапевтический эффект антирезорбентов на 1–3-й неделе приема препарата не компенсирует потерю костной ткани. А основной задачей пародонтолога, на наш взгляд, является сохранение тканей пародонта, предотвращение их разрушения вначале, после чего хирургически или медикаментозно, стимулировать репаративный остеогенез.

Активность метаболических процессов в костной ткани альвеолярной кости и скелета определяли по биохимическим маркерам костного ремоделирования. Периоды обострения заболевания сопровождаются достоверным увеличением показателей уровня кальция в плазме крови и костно-специфической щелочной фосфатазы, белковосвязанного гидроксипролина, угнетением пептидосвязанного гидроксипролина. Данные изменения связаны с увеличением темпов ремоделирования в костной ткани скелета, альвеолярной кости, повышением остеобластической активности и усилением костной резорбции. Усугубление дистрофически-деструктивных процессов в альвеолярном гребне сопряжено с увеличением уровня кальция в крови, что свидетельствует об усилении процессов резорбции и вымывании минеральных веществ из костной ткани [2]. В период обострения генерализованного пародонтита уровень кальция в плазме крови достигает 2,39±0,09 ммоль/л, в то время как в период ремиссии данный показатель был достоверно ниже и составил 1,87 ммоль/л. Нормализация биохимических показателей у больных, принимавших антирезорбтивные препараты, наблюдалась на 3–4-й неделе после их приема. На протяжении этого промежутка времени продолжались костно-деструктивные процессы в костной ткани альвеолярного гребня. Проведенные исследования выявили тесную взаимосвязь между активностью патологических процессов в тканях пародонта и костной системе и гомеостазом кальция крови. В период обострения наиболее оптимально применение биологически активного вещества, физиологическим эффектом которого является торможение остеокластической резорбции костной ткани, снижение уровня кальция крови. В организме человека эту функцию выполняет кальцитонин. Поэтому наше внимание было обращено на данный препарат.

Кальцитонин (син. тиреокальцитонин) — гормон, секретируемый парафолликулярными С-клетками щитовидной железы. Физиологическая функция кальцитонина состоит в регуляции обмена кальция (Са) и фосфора (Р), обеспечении относительного постоянного уровня Са в плазме крови (2,1–3 ммоль/л), в эритроцитах (0,7–0,95 ммоль/л), ионизированного кальция (1,05–1,5 ммоль/л). Фактором, регулирующим продуцирование и выделение кальцитонина щитовидной железой, является содержание кальция в сыворотке крови. Высокая концентрация ионизированной формы кальция в плазме крови стимулирует поступление значительного количества эндогенного кальцитонина, что ослабляет реабсорбцию кальция в канальцах почек и секрецию фосфатов, а в костной ткани замедляет процессы резорбции и высвобождения кальция во внеклеточное пространство [4].

Основной физиологический эффект кальцитонина в организме человека проявляется гипокальциемией и гипофосфатемией, а его продукцию стимулирует гиперкальциемия. Биологическая активность гормона в отношении костной ткани направлена на торможение костной резорбции и остеолиза. По механизму действия к кальцитонину человека наиболее близок препарат Миакальцик — синтетический кальцитонин лосося, применяемый для лечения и профилактики заболеваний костной системы. Высокая биологическая активность и продолжительность действия Миакальцика позволяет применять его для лечения гиперкальциемических состояний, которые вызваны усилением процессов остеолиза. Клетками-мишенями Миакальцика являются остеокласты. Препарат взаимодействует со специфическими рецепторами на остеокластах, снижает их активность, подвижность, складчатость гофрированного края, что способствует снижению скорости костной резорбции. В последних экспериментальных и клинических исследованиях показано стимулирующее влияние Миакальцика на процесс костеобразования. Миакальцик контролирует активность остеобластов, синтез белкового матрикса кости, подавляет распад коллагена, усиливает поступление Са и Р в кость путем образования гранул фосфата кальция лабильной формы в межклеточной жидкости вокруг остеоцитов [1).

Миакальцик оказывает и другие системные эффекты, не связанные с влиянием на кальциевый гомеостаз. К ним относятся анальгетический, противовоспалительный, антигистаминный, антистрессорный и гастроинтестинальный эффекты [3]. Анальгетическое действие препарата обусловлено взаимодействием с серотонинэргической и холинергической системами, повышением уровня бета-эндорфина в плазме, а также прямым действием на специфические рецепторы центральной нервной системы.

Противовоспалительные свойства кальцитонина связаны с ингибированием синтеза простагландинов, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты — медиаторов воспаления. Исследованиями последних лет подтверждается влияние Миакальцика на факторы системы иммунной защиты (цитокины и факторы роста). Такие цитокины, как ИЛ-6, ИЛ-1b, ФНО-a и другие, рассматриваются в настоящее время как провоспалительные, проостеопоротические цитокины, которые усиливают и поддерживают воспалительный  процесс и стимулируют костную резорбцию. Терапия Миакальциком способствует снижению уровня и синтеза провоспалительных цитокинов моноцитами, нормализации показателей клеточного и гуморального иммунитета. О противовоспалительных свойствах препарата свидетельствует снижение уровня СОЭ крови.

Разработаны две лекарственные формы препарата: раствор для инъекций (100 МЕ/мл) и аэрозоль для интраназального введения (200 МЕ/доза) (табл. 1).



Цель данного исследования — клинико-рентгенологическое обоснование применения Миакальцика в комплексном лечении генерализованного пародонтита в стадии обострения заболевания.


МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 26 больных генерализованным пародонтитом II–III степени тяжести, обострившееся течение, в возрасте от 35 до 57 лет.

Пациентов распределили на две группы: I (основную) группу составили 12 больных, у которых в комплексное лечение генерализованного пародонтита помимо местной (антибактериальной и противовоспалительной) терапии назначали Миакальцик; II (контрольную) группу — 14 пациентов, у которых использовали антибактериальное и местное противовоспалительное лечение заболевания. Пациентам основной группы назначали Миакальцик по 100 МЕ подкожно в область предплечья через день. Курсовое лечение составляло от 5 до 10 инъекций препарата (табл. 2).



Использовали клинические методы обследования — осмотр, определение кровоточивости десен, измеряли глубину пародонтального кармана. Определяли параклинические индексы: папилло-маргинально-альвеолярный индекс (РМА), индексы гигиены Федорова–Володкиной, Рамфьерда (IR) и пародонтальный индекс (PI). Проводили рентгенологические методы обследования (ортопантомография, контактная внутриротовая рентгенограмма). Рентгенологическое обследование включало визуальную сравнительную оценку прицельных рентгенограмм до лечения и спустя 3 недели.

Проводили биохимическое исследование маркеров костного ремоделирования: содержание общего и ионизированного кальция крови, активность щелочной фосфатазы.

Для оценки структурно-функционального состояния опорного скелета использовали ультразвуковую денситометрию. Функциональное состояние костной ткани скелета определяли с помощью аппарата «ACHILLЕS+» (LUNAR).

Статистический анализ проведен с использованием программы «Microsoft Excel» и « Statistiсa 5,0».


РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Лечение Миакальциком в течение 2-х недель закончили все 12 пациентов, включенных в основную группу. В результате лечения достоверный клинический эффект был достигнут у всех пациентов основной группы. После проведенного местного антибактериального и противовоспалительного лечения в I и II группах отмечена клиническая стабилизация течения генерализованного пародонтита: десна уплотнилась, отсутствовала гиперемия и отечность десневых сосочков, уменьшилась глубина пародонтальных карманов, прекратились выделения из них, значительно уменьшилась подвижность зубов. Достоверное уменьшение параклинических индексов РМА, IR, РІ выявлено у больных I и II групп. Однако следует отметить, что купирование воспалительного процесса у пациентов основной группы наблюдалось после 5-го посещения, в то время как в контрольной — после 8-го посещения. Глубина пародонтального кармана у пациентов контрольной группы после проведенного лечения оставалась неизменной, в то время как в основной группе наблюдали уменьшение данного показателя, что подтверждают и данные рентгенологического исследования.

В период обострения генерализованного пародонтита в зоне пародонтальных костных карманов наблюдается гиперемия не только десневого края, но и альвеолярной части десны. Это свидетельствует о воспалительном процессе в костной ткани альвеолярного гребня, ускоренных темпах ремоделирования с преобладанием процессов резорбции. Сочетание антибактериальной терапии и препаратов, ингибирующих остеокластическую резорбцию, тормозит развитие остеопоротических, остеодеструктивных и остеолитических процессов в костной ткани межзубных перегородок. Вместе с тем противовоспалительные свойства Миакальцика позволяют купировать воспалительно-альтеративный процесс в тканях пародонта уже после второй инъекции препарата. Отмечено уменьшение явлений гиперемии альвеолярной части десны в зонах костных карманов, уменьшение отечности, гнойного отделяемого из них у больных основной группы после 4–6 посещения. Краткосрочные клинические наблюдения (через 1 мес.) продемонстрировали уменьшение папилло-маргинально-альвеолярного индекса (РМА) как в основной, так и в контрольной группе. Местное противовоспалительное лечение купировало воспалительные процессы в тканях пародонта. Выявлена редукция показателей индекса Рамфьерда и пародонтального индекса после проведенного лечения, что свидетельствует об эффективности терапевтических мероприятий. Однако у пациентов основной группы индексы IR, PI были достоверно ниже по сравнению с контрольной группой. У пациентов группы сравнения отмечена тенденция к снижению данных показателей.

Проведен сопоставительный анализ рентгенограмм до и после лечения. У пациентов основной группы на фоне приема Миакальцика рентгенологически отмечалось уменьшение остеопороза в альвеолярной кости, уплотнение кортикальной пластинки, трабекулярная костная ткань имела четко выраженный рисунок с плотными костными перекладинами. Антирезорбтивное действие Миакальцика способствовало уменьшению глубины костных карманов, при этом использовали щадящие хирургические вмешательства — закрытый кюретаж. У пациентов контрольной группы после проведенного лечения рентгенологически определяли остеопороз межзубных перегородок, трабекулярная костная ткань не имела четко выраженного рисунка, кортикальная пластинка разволокнена.



На приведенных контактных внутриротовых рентгенограммах больных основной группы можно наблюдать динамику изменений в костной ткани межзубной перегородки (рис. 3, 4). До лечебных мероприятий вершина межзубной костной перегородки разрыхлена, рисунок губчатой костной ткани «размыт», что связано с остеодеструктивным и воспалительными процессами (рис. 2, 5). Спустя 3 недели после начала лечения наблюдали уплотнение кортикальной пластинки, более четкий рисунок губчатой кости и незначительное увеличение высоты альвеолярного гребня (рис. 3, 6).



При применении антирезорбентов мы использовали ренгенологические методы контроля в среднем через один год и, как исключение, через 6 месяцев, и только в этом случае фиксировали положительную динамику в альвеолярной кости. У пациентов, применявших Миакальцик, частые рентгенологические исследования были обусловлены эндодонтическим лечением зубов. Полученные результаты превзошли наши ожидания. Применение на протяжении 5 лет антирезорбентов не давало таких результатов в столь рекордные сроки. Положительный терапевтический эффект применения Миакальцика у больных генерализованным пародонтитом в стадии обострения, по нашему мнению, связан с комбинированным противовоспалительным и антирезорбтивным действием Миакальцика (табл. 5). Купирование воспалительного процесса в костной ткани, торможение остеокластической резорбции позволяют сохранить максимум костной ткани, а самое главное — белковую матрицу разрушающегося альвеолярного гребня. Период обострения заболевания рентгенологически характеризуется наличием костных карманов, расширением периодонтальной щели, «размытым» рисунком губчатой костной ткани, спогиозированием кортикальной пластинки, вместе с тем, не исключено, что при этом сохраняется белковая матрица или слабоминерализованная костная ткань вершины межзубной костной перегородки. Рентгенологически слабо минерализованную костную ткань (менее 30 % гидроксиапатита) не видно, однако, сохранив ее, мы можем надеяться на процессы реоссификации кости. Восстановить высоту альвеолярного гребня путем реоссификации значительно легче, нежели стимулировать репаративный остеогенез хирургическими или консервативными методами.



Об ослаблении интенсивности костной резорбции в альвеолярном отростке и костной системе свидетельствуют и лабораторные исследования. Выявлено позитивное влияние Миакальцика на уровень биохимических маркеров костного ремоделирования. О нормализации минерального обмена в костной ткани на фоне терапии Миакальциком свидетельствует снижение до нормы уровня кальция и щелочной фосфатазы крови у всех больных, у которых до лечения наблюдалось повышение этих показателей (табл. 6). В контрольной группе достоверные изменения данных показателей отсутствуют.

Нами отмечен неравнозначный эффект терапии Миакальциком на минеральную плотность костной ткани различных отделов скелета. Структурно-функциональное состояние опорного скелета, согласно показателям ультразвуковой денситометрии, оставалось неизменным, так как применяемые дозы  препарата  недостаточны для повышения минеральной плотности костей скелета. Альвеолярная кость лучше и быстрее отреагировала на антирезорбтивную терапию Миакальциком, нежели костная ткань скелета. Антирезорбтивный эффект Миакальцика реализуется через подавление функции остеокластов за счет прямого действия на их рецепторы. Также известно об избирательном действии препарата на губчатую костную ткань. В губчатом веществе наибольшее количество активно функционирующих клеток, которые, как правило, имеют большее количество рецепторов, чем малоактивные. Взаимодействие Миакальцика с большим числом рецепторов остеокластов губчатого вещества и обеспечивает избирательность действия препарата. Ускоренные темпы ремоделирования костной ткани в альвеолярном отростке в период обострения генерализованного пародонтита сопряжены с большим количеством активно функционирующих остеокластов. Можно предположить, что высокий терапевтический эффект Миакальцика на дистрофически-деструктивные процессы в тканях пародонта связан с угнетением активности остеокластов и уменьшением их количества, с одной стороны, а также с избирательным действием на губчатую костную ткань, которая преобладает в альвеолярном отростке, с другой. Не исключена возможность генетической детерминированности численности рецепторов и/или степени их сродства к кальцитонину тканей пародонта.

В ходе клинического исследования пациентами основной группы отмечено снижение болевого синдрома со стороны тканей пародонта на фоне применения Миакальцика.

Побочные реакции при применении Миакальцика отмечены у 7 пациентов, однако они носили слабовыраженный характер и не требовали отмены препарата. В целом переносимость препарата оценена как удовлетворительная. Побочные явления, с которыми мы встретились, проявлялись в виде покраснения кожи лица, мочек ушей, тошноты, головокружения, незначительного недомогания. После третьей инъекции препарата неприятные явления отсутствовали, больные чувствовали себя хорошо, были довольны лечением, отмечали легкую эйфорию. Снижения частоты осложнений, побочных явлений можно добиться путем строгого соблюдения показаний к назначению препарата и после полного обследования больного. Кроме того, мы разработали схему введения препарата, которая позволяет существенно снизить риск развития побочных явлений и добиться хорошей переносимости препарата.

Таким образом, проведенное исследование продемонстрировало, что прогрессирование дистрофически-деструктивных процессов в тканях пародонта сопряжено со структурно-функциональным нарушением костного метаболизма, изменением гомеостаза кальция. Применение Миакальцика в комплексном лечении генерализованного пародонтита у пациентов в стадии обострения заболевания нормализует метаболизм костной ткани скелета и альвеолярного гребня, тормозит резорбцию межзубных костных перегородок, стимулирует процессы реоссификации, способствует клинической стабилизации патологического процесса в тканях пародонта.

Высокий терапевтический эффект Миакальцика на ткани пародонта обусловлен его комбинированным действием на воспалительные и дистрофически-деструктивные процессы. Снижение синтеза простагландинов, уменьшение уровня провоспалительных и проостеопоротических цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-1бета, ФНО-альфа) на фоне терапии Миакальциком позволяет блокировать воспалительный компонент патогенеза развития патологических процессов в тканях пародонта. Нормализация метаболизма костной ткани, гомеостаза кальция под влиянием препарата блокирует системное влияние структурно-функциональных нарушений скелета на патогенез остеодеструктивных процессов в альвеолярной кости. Взаимодействие со специфическими рецепторами остеокластов альвеолярной кости, высокая степень их сродства к кальцитонину тормозят активность деструктивных процессов и обусловливают избирательное антирезорбтивное действие Миакальцика на ткани пародонта. Приведенные данные результатов исследования указывают на перспективность использования Миакальцика в комплексном лечении генерализованного пародонтита в стадии обострения.


ЛИТЕРАТУРА

1. А.В. Древаль, Л.А. Марченкова, Р.С. Тишенина и др. Избирательное воздействие комбинированной терапии миакальциком и малыми дозами альфакальцидола на минеральную плотность кости различных сегментов скелета при тяжелом постменопаузальном остеопорозе // Остеопороз и остеопатии. — 1998. — № 3.
2. И.П. Мазур, В.В. Поворознюк. Некоторые аспекты патогенеза резорбции альвеолярного гребня при генерализованном пародонтите // Пародонтология, № 3 (13). — 1999, — С. 19–23.
3. Н.К. Никулин, Н.В. Шебашова, Г.Ю. Курников и др. Применение миакальцика (кальцитонина лосося) в лечении псоратического артрита // Остеопороз и остеопатии. — 2000. — № 3. — С. 13–16.
4. Поворознюк В.В., Евтушенко О.А. Миакальцик в профилактике и лечении метаболических заболеваний скелета // Проблеми остеології. — 1999. — Т. 2. — № 1. — С. 62–70.
5. Johnson T.C., Reinhardt R.A. Experimental gingivitis in periodontal-susceptible subjects // J. Clin. Periodontol. — 1997. — Vol. 24. — Р. 618–625.
6. Loe H., Treilade E., Jensen S.B.: Experimental gingivitis in man // J. Periodontol.,  — 1965. — Т. 36, — С. 167–177.
7. Lindhe J., Hamp S.E., Loe H.: Plaque induced periodontal disease in beagle dogs. A 4-year clinical roentgenographical and histometric study // J. Periodont. Res. — 1975. — № 10. —Р. 243–255.
8. Kornman K.S., Loe H. The role of local factors in the etiology of periodontal diseases // J. Periodontology, 2000. — 1993. — Vol. 2. — № 1. — Р. 83–97.
9. I.P. Mazur, V.V. Povoroznjuk. The role of systemic osteopenia in periodontal diseases // Abstract from the IFSSD-WHO-EFFO Social and Economic Aspects of Osteoporosis Symposium. Belgium, Liege. December 4–6, 1997, p. 28.
10. Newman H.N. Parodontalmedizin // Parodontologie. — 1994. — № 1. — Р. 61–64.
11. V.V. Povoroznjuk, I.P. Mazur. Alendronate in complex treatment of periodontal diseases // Abstracts from the Fourth Workshop on Bisphosphonates. — From the Laboratory to the Patient. Davos, Switzerland, March 18–20, 1998 // Bone. — Vol. 22. — N. 3 (Supplement), March 1998, Р. 62.
12. Slots J., Feik D., Rams T.E: Actinobacillus actinomycetemcomitans and Bacteroides gingivalis in human periodontitis age relationship and mutual association //  J. Clin. Periodontol. — 1990. — № 17. — Р. 658–662.
13. Wennstrom J.L., Dahlen G., Svensson J., Nyman S: Actinobacillus actinomycetemcomitans and Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius: predictors of attachment loss? // Oral Microbiol. Immunol. — 1987. — № 2. Р. 158–163.
14. Wolff L., Dahlen G., Aeppli D: Bacteria as risk markers for periodontitis // J. Periodontol. — 1994. — Т. 64. — Р.  498–510.

Резюме. Изучались воздействие Миакальцика на структурно-функциональное состояние тканей пародонта, а также клиническая эффективность и переносимость препарата у больных генерализованным пародонтитом. Высокий терапевтический эффект Миакальцика на ткани пародонта обусловлен его комбинированным действием на воспалительные и дистрофически-деструктивные процессы. Нормализация метаболизма костной ткани, гомеостаза кальция под влиянием препарата блокирует системное влияние структурно-функциональных нарушений скелета на патогенез остеодеструктивных процессов в альвеолярной кости.

Ключевые слова: остеопороз, Миакальцик, заболевания пародонта.



Современная стоматология





Реклама:
кредит потребительский петербург | запчасти урал | купить хостинг


:
.

:
http://old.medexpert.org.ua/modules/myarticles/article_storyid_7.html

:


.
.