Комплексная терапия генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой

: 2008/1/27 | : Современная стоматология

И.С. Мащенко, Д.А. Коновалова


Днепропетровская государственная медицинская академия


Резюме. Проведенная оценка различных способов комплексной терапии генерализованного пародонтита у 64-х больных бронхиальной астмой, регулярно принимавших глюкокортикоиды, позволила выявить высокую эффективность разработанного лечебного комплекса, включающего использование альфакальцидола в комбинации с фосамаксом. Установлено, что под его влиянием достигается максимальная нормализация маркеров кальциево-фосфорного обмена и процессов ремоделирования костной ткани, что обеспечило в отдаленные сроки наблюдения значительное снижение индекса активности остеопороза в альвеолярной кости и стойкую клинико-рентгенологическую стабилизацию процесса в тканях пародонта у подавляющего большинства лиц (более 85 % случаев).

Summary. The carried out estimation of various ways of complex therapy generalized parodontitis at 64 patients with a bronchial asthma accepting regularly hormones has allowed to reveal high efficiency of the developed medical complex including use a-calcidolum in a combination with Fosomaxum. It is established, that under his influence the maximal normalization of markers of a calcium-phosphoric exchange and processes remodels a bone fabric that provided in the remote terms of supervision significant decrease of an index of activity of a bony rarefication in an alveolar bone and proof clinical and radiological stabilization of process in parodontal fabrics at overwhelming majority of persons (more than 85 % of cases) is reached.

Многочисленными исследованиями доказано, что на ткани пародонта вредно действующее влияние оказывают не только местные факторы, но и общие нарушения, происходящие в организме. Среди них следует выделить изменения, которые наступают под влиянием глюкокортикоидной терапии. Возникшие под их воздействием нарушения сопровождаются не только системным остеопорозом костных структур организма, но и локальным в альвеолярной кости, что документируется наличием очагов остеопороза в межзубных альвеолярных перегородках [1, 2].

Проведенный нами анализ литературы по данной проблеме дает основание предположить, что длительный прием глюкокортикоидных препаратов, особенно при лечении бронхиальной астмы, является главной причиной прогрессирования резорбтивного процесса в костных структурах пародонта [2, 3, 4].

Это дает основание наряду с традиционными методами лечения генерализованного пародонтита у больных не только использовать традиционную комплексную терапию, но и проводить поиск новых методов лечения патологического процесса в пародонте у данного контингента населения, в том числе и направленных на ликвидацию активных очагов остеопороза в альвеолярной кости.

Согласно литературным данным, все средства патогенетической терапии и профилактики остеопороза можно условно разделить на три группы: 1) антирезорбенты (эстрогены, кальцитонины, бифосфонаты – фосамакс, клодронат); 2) стимулирующие костеобразование (фториды, анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон); 3) препараты многопланового действия (витамин D и его активные метаболиты (альфакальцидол), иприфлавон, остеогенон) [5, 6, 7, 8].

Поэтому особое значение приобретают исследования, касающиеся дифференцированного выбора остеотропной терапии, направленной на повышение процессов метаболизма и ремоделирования в структурах костной альвеолярной ткани у больных генерализованным пародонтитом, отягощенным бронхиальной астмой.

Цель исследования – совершенствование терапевтического комплекса мероприятий при лечении генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой путем применения остеотропной терапии.


МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положено комплексное стоматологическое обследование 64-х больных, страдающих бронхиальной астмой, с различной степенью тяжести хронического генерализованного пародонтита. С I степенью тяжести – 24 человека (37,5 %), со II степенью тяжести 24 человека (37,5 %) и с III степенью 16 человек (25 %). Все обследованные принимали преднизолон в дозах более 7,5 мг от 0,5 года и выше.

Контрольную группу составили 36 человек с генерализованным пародонтитом без сопутствующей патологии, с I степенью тяжести 14 человек (38,9 %), со II степенью тяжести 14 человек (38,9 %) и с III степенью тяжести 8 человек (22,2 %).

Больные бронхиальной астмой в зависимости от метода комплексного лечения генерализованного пародонтита были разделены на две группы.

Больным I группы, страдающим генерализованным пародонтитом и бронхиальной астмой (32 человека), проводили традиционную комплексную терапию, у них после устранения местных вредно действующих факторов использовали местно, под индивидуальную капу, гель «Метрогил-дента» и «Парагель». Для нормализации тканевого обмена окислительно-восстановительных процессов и усиления способности тканей к регенерации применяли метацил по 0,5 г 3 раза в день 20–25 дней.

Подвижные зубы шинировали с применением ленточных систем (рибонт, гласспан) с использованием композиционных светополимеризующихся пломбировочных материалов.

Хирургическое лечение проводили после купирования воспалительного процесса с применением следующих методов: кюретаж, лоскутные операции по показаниям.

Больным II группы, страдающим генерализованным пародонтитом и бронхиальной астмой (32 человека), дополнительно к традиционной терапии назначали альфакальцидол по 0,5–1,0 мкг в день в течение одного месяца и фосамакс по 1 таблетке 1 раз в день в течение одного месяца или остеогенон по 4 таблетке 2 раза в день в течение одного месяца. Больные генерализованным пародонтитом без сопутствующей патологии получали только традиционную терапию.

Для оценки результатов лечения использовали общепринятые клинические индексы (индекс гигиены, пародонтальный индекс, индекс активности остеопороза, ПМА, индекс кровоточивости, пробу Шиллера-Писарева) [9], индекс остеопороза по И.С. Мащенко [10].

Рентгенологические исследования проводили методом прицельной рентгенографии и ортопантомографии с последующим вычислением индекса активности остеопороза, что позволило объективно оценить состояние костной ткани альвеолярных отростков челюстей. Параллельно с этим были проведены биохимические исследования изучения суточной экскреции общего кальция с мочой, содержания неорганического фосфора в капиллярной крови, уровень которого определялся фотометрическим методом с использованием стандартных наборов Биотест – «Лахета» [11]. Активность щелочной фосфатазы в капиллярной крови исследовали методом И.С. Боданского [12].

Уровень остеокальцина исследовался радиоиммунологическим методом с использованием наборов фирмы «Cis international» (Франция), оксипролина по методу А.А. Крель, Л.Н. Фурцева [13]. Калибровочную кривую строили с использованием разных концентраций стандарта оксипролина (0–100 мкг/л («SIGMA», США).

Статистическая обработка была проведена с использованием P II в MS Excel для операционной системы Windows 98 с пользователем критерия t по Стьюденту.


РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В процессе исследования нами выявлены различия выраженности патологических изменений костной ткани пародонта у больных, принимавших глюкокортикоиды, и у лиц контрольной группы. На рентгенограммах у 90 % больных основной группы наблюдения выявлен ярко выраженный остеопороз межзубных перегородок с распространением на альвеолярные отростки. Практически у всех больных I и II групп отмечались повышенная прозрачность костных тканей на верхней и нижней челюстях и истончение трабекул у 75 % пациентов. При этом очаги активного остеопороза выявлены на верхней челюсти у 90 % больных и у каждого второго больного – на нижней челюсти. Столь же часто у них была распространена фиброзно-волокнистая перестройка. Псевдокистозная перестройка структуры костной ткани установлена у 37,2 % (24 чел.). Описанные изменения оказывали влияние на величину индекса активности остеопороза, который в среднем составил по этой группе больных 16,2±1,4 балла.

Анализ ортопантомограмм у больных генерализованным пародонтитом без сопутствующей патологии показал, что в процесс чаще всего вовлекаются межзубные альвеолярные перегородки. Для них характерны обратимые признаки поражения костной ткани челюстей (85 %) и наличие фиброволокнистой структурной перестройки костей (у 55,5 %). Индекс активности остеопороза в этой группе оказался примерно в два раза меньшим, чем в предыдущей группе (в среднем 7,9±1,6 балла).

Анализ маркеров костного метаболизма у больных основных групп выявил существенные изменения параметров: снижение уровня остеокальцина и увеличение оксипролина, которые указывали на угнетение процесса формирования костной ткани у данных пациентов, хотя уровень щелочной фосфатазы при этом оказался повышенным. Одновременно у этих больных установлено увеличение экскреции кальция с мочой и повышение экскреции фосфора.

В меньшей степени изменялись показатели фосфорно-кальциевого обмена и маркеров метаболизма у больных генерализованным пародонтитом без сопутствующей патологии (табл.).



Согласно клиническим и параклиническим критериям, ближайшие результаты эффективности используемых лечебных комплексов у больных I–II групп оказались идентичными. Ликвидация воспалительного процесса в пародонте после лечения достигнута у 90,6 % и у 87,5 % пациентов. Вместе с тем, несмотря на положительные клинические результаты, позитивная динамика показателей кальциево-фосфорного обмена и маркеров костного ремоделирования по завершении лечения отмечена лишь у пациентов II группы.

Проведенное клинико-лабораторное обследование через 1 год свидетельствовало, что наибольшее количество лиц с клинико-рентгенологической стабилизацией патологического процесса в пародонте зафиксировано у лиц II группы (у 87,5 % чел.), минимальное у пациентов I группы (в 42,8 % случаев). Индекс активности остеопороза у первых снизился до 8,4±1,3 балла против 14,6±1,8 балла у лиц, не получавших остеотропную терапию. Показатели фосфорно-кальциевого обмена и маркеров костного ремоделирования у больных I группы в этот период обследования соответствовали таковым, как и после лечения. В то же время у больных II группы они мало изменялись по сравнению с таковыми по завершении комплексного лечения (табл.). Следует указать, что у пациентов, получавших фосамакс, снижение индекса активности остеопороза через 12 месяцев после лечения был максимальным (до 7,6±1,2 балла против 9,2±1,1 балла у получавших остеогенон; р < 0,05).

Таким образом, на основании клинико-рентгенологических наблюдений и лабораторных данных можно утверждать о преимуществе проведенной комплексной терапии генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой с использованием остеотропной терапии альфакальцидолом в комбинации с фосамаксом перед традиционной (общепринятой) терапией.


ЛИТЕРАТУРА

1. Мазур И.Г., Поворознюк В.В. Некоторые аспекты патогенеза резорбции альвеолярного гребня при генерализованном пародонтите // Пародонтология. – 1999. – № 3 (13). – С. 19–23.

2. Баранова И.А., Гаджиев К.З., Торонцова Н.В., Демин Н.В., Беневоленская Л.И., Чучалин А.Г. Минеральная плотность костной ткани и фактора риска развития остеопороза у больных бронхиальной астмой // Терапевтический архив, 2003. – № 3. – С. 27–32.

3. Wisniewski A.F., Lewis S.A., Green D.J., et al. Cross sectional investigation of the effects of in haled corticosteroids on bone density and bone metabolism in patients with asthma // Thorax. – 1997, 52 (10). – P. 853–860.

4. Струкова О.В. Оценка влияния патогенетической терапии бронхиальной астмы на состояние костной ткани: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2000. – 18 с.

5. Рожинская Л.Я. Соли кальция в профилактике и лечении остеопороза. Остеопороз и остеопатии. – 1998. – № 1. – С. 43–45.

6. Рубин М.П., Чечурин Р.Е., Зубова О.Т. Остеопороз: Диагностика, современные подходы к лечению, профилактика // Терапевтический архив, 2002. – № 1. – С. 32–37.

7. Поворознюк В.В., Головач И.Ю. Активные метаболиты витамина Д в лечении глюкокортикоид-индуцированного остеопороза // Международный мед. журнал, 1999. – № 3. – С. 69–71.

8. Гельцер Б.И., Кочеткова Е.А., Невзорова В.А., Коновалова Е.Н., Рубашек И.А. Хронические обструктивные болезни легких и остеопороз // Терапевтический архив, 2000. – № 11. – С. 74–77.

9. Леус П.А. Значение некоторых индексов в эпидемиологических исследованиях болезней пародонта // Стоматология. – 1990. – Т. 69. – № 1. – С. 80–83.

10. Мащенко И.С. Оценка остеопоротического процесса в альвеолярной кости // Вісник стоматології. – 2002. – № 2. – С. 20–24.

11. Рожинская Л.Я. Остеопороз: диагностика нарушения метаболизма костной ткани и кальций-фосфорного обмена // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. – № 5. – С. 25–32.

12. Боданский И.С., Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. – Минск, Белоруссия. – 1982. – 386 с.

13. Криль А.А., Фурцева Л.Н. Методы определения оксипролина в биологических жидкостях и их применение в клинической практике // Вопросы мед. химии. – 1968. – № 6. – С. 635–640.


Ключевые слова: пародонтология, генерализованный пародонтит, остеопороз, бронхиальная астма, кальций, щелочная фосфатаза, гормоны, кортикостероиды, остеотропная терапия.


COMPLEX THERAPY OF THE GENERALIZED PARODONTITIS IN THE PATIENTS
WITH BRONCHIAL ASTHMA

I. Maschenko, D. Konovalova

Key words: generalized parodontitis, osteoporosis, bronchial asthma, calcium, radial phosphatase, hormones, corticosteroids, osteoporotic therapy.



Современная стоматология







Реклама:
главные новости
книги купить медицина, английский
Центр подготовки лидеров бизнеса: курсы бухгалтеров для начинающих .


:
.

:
http://old.medexpert.org.ua/modules/myarticles/article_storyid_76.html

:


.
.