 |
Морфологічні зміни плаценти після лікування локальнихретроплацентарних гематом
|
|
Н.М. Білик
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова
Резюме. Лікування ретроплацентарних гематом потребує диференційованого підходу. Комплексне етіопатогенетичне лікування з використанням Протефлазіду покращує мікрогемоциркуляцію в зоні відшарування, сприяє регресії ретроплацентарної гематоми, пролонгує вагітність до народження доношених життєздатних дітей.
Резюме. К лечению ретроплацентарных гематом следует подходить дифференцированно. Комплексное этиопатогенетическое лечение с применением Протифлазида улучшает микрогемоциркуляцию в зоне отслойки, способствует регрессии ретроплацентарной гематомы, пролонгирует беременность до рождения доношенных жизнеспособных детей.
Вступ
Лікування локальних форм передчасного відшарування плаценти потребує нових підходів в
зв'язку з частими рецидивами цієї патології, передчасними пологами та високими показниками перинатальних втрат.
Протягом останніх років доведено, що нормальний імуноглобулін людини знімає симптоми загрози переривання вагітності [4]. Позитивний вплив цього препарату на перебіг вагітності у хворих з антифосфоліпідним синдромом проявляється в покращенні параметрів гемостазіограми та зниженні рівня антифосфоліпідних антитіл (АФА) на тривалий час і пов'язаний з антиідіотиповими антитілами, які здатні зв'язувати АФА та прискорювати їх виведення з організму за допомогою ретикулоендотеліальної системи [3].
В якості антиагрегантів при локальних ретроплацентарних гематомах доцільно призначати ацетилсаліцилову кислоту (аспірин). При вживанні малих доз аспірину переважно пригнічувалась продукція тромбоксану при збереженні продукції простацикліну. Аспірин — індуктор синтезу цитокінів, які підсилюють імплантацію та розвиток ембріону [3].
Діпірідамол (курантил) гальмує фосфодиестеразу, що метаболізує цАМФ, потенціює антиагрегантну активність простацикліну, блокує надходження аденозину в клітини ендотелію, що збільшує його концентрацію у плазмі. Аденозин, в свою чергу, гальмує функцію тромбоцитів за рахунок стимуляції аденілатциклази [3].
При вираженій гіперкоагуляції доцільно призначати низькомолекулярні гепарини (НМГ) — фраксипарін, клексан. Під час вагітності, післяпологовому, післяопераційному періодах НМГ впливають на шляхи порушення системи гемостазу, які пов'язані з ушкодженням ендотелію, порушенням активації та дії протеїну С, вивільненням антитромбіну ІІІ, простацикліну, інгібітора зовнішнього шляху згортання, і являються препаратами вибору для хворих з антифосфоліпідним синдромом та вірусною інфекцією [1].
У нашому дослідженні ми вперше використали Протефлазід (НПК «Екофарм», Україна) у лікуванні жінок з ретрохоріальними та ретроплацентарними гаматомами, враховуючи наявність у більшості хворих АФА та виявлену вірусну інфекцію (герпетичну, цитомегаловірусну, хламідійну).
Протефлазід — комплексне поєднання протеїнів та флавоноїдів у глікозидированій формі, препарат противірусної та імунокорегуючої дії. Противірусна дія проявляється в гальмуванні вірус-специфічних ферментів тимидинкінази та ДНК-полімерази в вірус інфікованих клітинах, що веде до повного блокування реплікації вірусних білків. Імунокорегуюча дія проявляється в збільшенні продукції ендогенних альфа- та гамма-інтерферонів до фізіологічно та генетично обумовленого рівня окремого організму; стимуляції неспецифічної резистентності організму за рахунок активації функції макрофагів та апоптозмоделюючої дії — прискорення входження вірусінфікованих клітин в стадію апоптозу, що сприяє швидкій елімінації їх з організму.
Матеріал та методи дослідження
Обстежено та проліковано 39 жінок з ретрохоріальними та ретроплацентарними гематомами до 22 тижнів вагітності та 48 жінок з ретроплацентарними гематомами після 22 тижнів вагітності. Жінок обстежували на TORCH-інфекцію та на наявність антитіл до кардіоліпіну. В плазмі крові визначали активність показників гемостазу (фактор фон Віллебранда, антитромбін ІІІ, плазміноген).
До лікування ретрохоріальних та ретроплацентарних гематом ми підходили диференційовано, в залежності від причини, що викликала це ускладнення. До 16 тижнів вагітності жінки отримували стандартну схему лікування.
З 16–22 тижнів вагітності проводили лікування ретроплацентарних гематом, що виникли внаслідок механічної травми або вірусної інфекції. Після 22 тижнів вагітності жінки отримували лікування ретроплацентарних гематом в залежності від причини, що викликала ускладнення (прееклампсия, механічна травма, вірусна інфекція — цитомегаловірусна, герпетична).
Вагітним з передчасним відшаруванням хоріону до 16 тижнів вагітності призначали симптоматичну кровозупиняючу терапію (дицинон 12,5% — 2,0 мл внутрішньом'язово 2–3 рази на добу), спазмолітики (супозиторії вібуркол по 1-му двічі на добу), гормональні препарати (дуфастон 40 мг одномоментно, потім 10 мг тричі на добу) до зупинки кровотечі та протягом ще 3 діб, після чого симптоматичну кровозупиняючу терапію відміняли, а дозу дуфастону призначали під контролем його рівня в сироватці крові.
Далі призначали антитромботичну терапію (курантил — 50 мг тричі на добу, аспекард — 100 мг на добу) протягом 10 днів. Після 12 тижнів вагітності призначали нормальний імуноглобулін людини — 3 мл внутрішньом'язово 1 раз через 3 дні (№5), Протефлазід за схемою. Фраксипарин (0,3–0,6 мл) або клексан (0,2–0,4 мл) призначали в залежності від проявів тромбофілічного стану (активність фактора фон Віллебранда в плазмі крові — вище 180%) по 10–14 ін'єкцій підшкірно.
Після лікування проводили контрольне ультразвукове дослідження.
Жінкам з ретроплацентарними гематомами з 16–22 тижнів вагітності при виявлені у них АФА та вірусної інфекції призначали рефортан або стабізол (по 10 мл/кг внутрішньовенно крапельно). При зниженому рівні прогестерону в сироватці крові призначали гормональну терапію (дуфастон 40 мг одномоментно, потім 10 мг тричі на добу), нормальний імуноглобулін людини (по 3 мл внутрішньом'язово) 1 раз через три дні (№5) та Протефлазід за схемою. Після чого призначали курантил (50 мг тричі на добу), аспекард (100 мг на добу) протягом 10 днів. Фраксипарин (0,3–0,6 мл) або клексан (0,2–0,4 мл) застосовували в залежності від проявів тромбофілічного стану (активність фактору фон Віллебранда в плазмі крові — вище 180%) по 10–14 ін'єкцій. Призначали діпроспан (1,0 мл внутрішньом'язово раз на 1 міс.), плазмаферез (6—8 сеансів).
Жінкам з ретроплацентарними гематомами вагітності травматичного походження, без АФА та вірусної інфекції з 16–22 тижнів призначали наступну терапію: рефортан або стабізол по 10 мл/кг внутрішньовенно крапельно.
При зниженому рівні прогестерону в сироватці крові застосовували гормональну терапію (дуфастон 40 мг одномоментно, потім 10 мг тричі на добу). Після чого призначали курантил (50 мг тричі на добу), аспекард (100 мг на добу) протягом 10 днів. Фраксипарин (0,3–0,6 мл) або клексан (0,2–0,4 мл) застосовували в залежності від проявів тромбофілічного стану (по 10–14 ін'єкцій).
Після 22 тижнів вагітності при травматичному характері виникнення ретроплацентарної гематоми призначали терапію: рефортан або стабізол (по 10 мл/кг), контрікал (50000 ОД внутрішньовенно крапельно). Після чого застосовували курантил (50 мг тричі на добу), аспекард (100 мг на добу) протягом 10 днів. Фраксипарин (0,3–0,6 мл) або клексан (0,2–0,4 мл) призначали в залежності від проявів тромбофілічного стану (по 10–14 ін'єкцій).
Після 22 тижнів вагітності при виявленні АФА та вірусної інфекції жінкам з ретроплацентарними гематомами призначали: рефортан або стабізол (по 10 мл/кг внутрішньовенно крапельно), нормальний імуноглобулін людини (по 3 мл внутрішньом'язово) 1 раз через 3 дні (№5) та протефлазід за схемою. Далі застосовували: курантил (50 мг тричі на добу), аспекард (100 мг на добу) протягом10 днів. Фраксипарин (0,3–0,6 мл) або клексан (0,2–0,4 мл) призначали в залежності від проявів тромбофілічного стану (по 10–14 ін'єкцій). Призначали діпроспан (1,0 мл внутрішньом'язово) раз на 1 міс. та плазмаферез (6–8 сеансів).
Після 22 тижнів вагітності при передчасному відшаруванні плаценти на тлі прееклампсії доцільним було призначення наступної терапії: рефортан або стабізол (по 10 мл/кг внутрішньовенно крапельно), нормальний імуноглобулін людини (по 3 мл внутрішньом'язово) через 3 дні (№5). Далі застосовували курантил (50 мг тричі на добу), аспекард (100 мг на добу) протягом 10 днів. Фраксипарин (0,3–0,6 мл) або клексан (0,2–0,4 мл) призначали в залежності від проявів тромбофілічного стану (по 10–14 ін'єкцій). Призначали діпроспан (1,0 мл) 1 раз на 1 міс., плазмаферез (6–8 сеансів).
Для гістологічних досліджень брали фрагменти плаценти у 35 породіль після лікування локальних ретроплацентарних гематом в зоні відшарування. Матеріал фіксували в 10% нейтральному формаліні, заливали в парафін.
Зрізи товщиною 3–5 мкм фарбували гематоксилінеозином. Мікроскопічне дослідження проводили за загальноприйнятою методикою.
Результати досліджень та їх обговорення
Лікування локальних ретроплацентарних гематом ми здійснювали за запропонованими нами схемами лікування в залежності від причини, що викликала це ускладнення (прееклампсія, запальний процес, механічна травма).
Аналіз патоморфологічного дослідження мимовільних викиднів та завмерлих вагітностей, за даними сучасної літератури [2], показав, що в І триместрі вагітності превалює висхідний шлях інфекційного процесу з розвитком ексудативно_деструктивного децидуїта. Гематогенне інфікування зустрічається значно менше, викликається РНК_вірусами (краснуха, грип) і проявляється десквамативно-фібринозним інтервілузитом з міліарною десімінацією патологічного процесу.
Плід підключається до участі в запальних реакціях вторинно. Проникнення мікробів в організм плода здійснюється шляхом аспірації навколоплідних вод, що веде до розвитку двобічної полісегментарної бронхопневмонії та гастроентероколіту.
Прогресуюче ексудативне запалення в тканинах плаценти веде до порушення фільтраційних властивостей плодових оболонок і до розвитку гострого багатоводдя, а також ускладнюється гострою недостатністю матково-плацентарного кровообігу (в зв'язку з відшаруванням плаценти). В ІІ триместрі частота гематогенного інфікування фетоплацентарного комплексу зростає і може бути представлена широким спектром інфекційних захворювань (токсоплазмозом, краснухою, цитомегаловірусом, герпесом).
При гістологічному дослідженні плацент після лікування локальних ретроплацентарних гематом в нашому дослідженні відмічались зміни, характерні для хронічної плацентарної недостатності, що виражались у потовщенні базальних мембран, відкладенні великої кількості кальцію по ходу перетинок між дольками плаценти та навколо ворсин. Однак, поряд з ушкодженими тканинними та судинними компонентами, були виявлені і компенсаторні зміни. Так, в судинах середнього та крупного калібрів з наявністю тромбозу в подальшому відбувалась організація тромбів під впливом адекватної та патогенетичної терапії. Спостерігалось збільшення мікроциркуляторного русла плацент, що пролонгувало вагітність.
На рис. 1 зображено мікроскопічні зміни плаценти після лікування ретроплацентарної гематоми, що виникла внаслідок запального процесу. На слайді спостерігалось зменшення накопичення сегентоядерних нейтрофілів, лімфоцитів, плазмоцитів. Були виявлені множинні плазморагії з явищами гемолізу. В мілких судинах спостерігався лізис тромбів, в деяких вже відбулось відновлення просвіту в результаті застосування адекватноїтерапії.
На рис. 2 показано плаценту після лікування ретроплацентарної гематоми на тлі прееклампсії. На передньому плані відображено венозну судину з тромбом, який знаходився в стадії лізісу. Тривалий спазм судин супроводжувався проліферативно_дистрофічними змінами ендотелія. Стінка вени була потовщена, з явищами гіаліноза та фіброза, що вказувало на давність та тривалість процесу. Спостерігалось значне зменшення набряку сполучної клітковини та м'язового шару. В місцях крововиливів відбувався лізис еритроцитів.
Рис. 3 відображає плаценту після лікування ретроплацентарної гематоми, що виникла внаслідок механічної травми. На слайді мали місце чисельні плазморагіїї. В центральній частині рисунку вже відбувся лізис еритроцитів, спостерігалось відкладення фібриноїду та гемосидерину. Місцями виявлялись незначні накопичення сегментоядерних нейтрофілів, лімфоцитів, плазмоцитів.
Таким чином, застосована етіопатогенетична терапія пролонгувала вагітність, підтримувала гомеостаз плода та сприяла народженню доношених життєздатних дітей.
Висновки
Лікування ретроплацентарних гематом потребує диференційованого підходу, яке необхідно здійснювати з
урахуванням етіологічної причини, що викликала це ускладнення. При механічній травмі — кровозупиняюча, антитромботична терапія, при вірусній інфекції та АФА — кровозупиняюча, противірусна, імуномодулююча, антитромботична терапія, при прееклампсії — кровозупиняюча.
ЛІТЕРАТУРА
1. Бицадзе В.О., Макацария А.Д. Применение низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике // Рус. мед. ж. — 2000. — №18. — С. 772—777.
2. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Патология последа. — СПб.: Грааль,2002. — 448с.
3. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Долгушина Н.В. Антифосфолипидныйсиндром в акушерской практике. — М., 2000. — 120c.
4. Clark A.L., Gall S.A. Clinical uses of intravenous immunoglobulin in pregnancy // Am. J. Obstet. Gynec. — 1997. — V. 176, №1. — P. 241—250.
Ключові слова: ретроплацентарна гематома, лікування, морфологія.
Ключевые слова: ретроплацентарная гематома, морфология, лечение, Протефлазид.
Key words: retroplacental heamatoma, morphology, treatment, Proteflazid.
Реклама:
книги купить медицина, английский
английский язык Оксфорд учебники для детей и взрослых
А.А.Тимофеев стоматология медицинские книги
билеты на автобус в Европу
Новости транспорта и статьи
Реклама:
верстка, макетирование, дизайн книг
Мания – интересные новости со всего мира
строительство и ремонт, недвижимость
Туризм, путешествия и отдых
lifan breez | В казино игровые автоматы Играть Азартные Игры Бесплатно | авто шевроле лачетти | митсубиши l 200 |
|
|
|
